периферических желез осуществляют свой отрицательный feed back контроль,
первично воздействуя на нейросекреторные нейроны в гипоталамусе (В.Ф.
Коколина, 1998).
Гипоталамус связан с аденогипофизом в единую функциональную систему.
В нем находятся центры, контролирующие аденогипофизарные функции. Они
получают информацию о состоянии внешней и внутренней среды. Кроме того, в
гипоталамусе расположен "ритмический центр", обеспечивающий периодические
изменения активности тропных функций, что дает возможность гипоталамусу
выполнять координирующие функции. ЦНС осуществляет регуляцию функций
аденогипофиза через гипофизарные гормоны или факторы, обладающие как
возбуждающими (либерины), так и тормозящими (статины, ингибиторы)
эффектами.
Открытие пептидных гормонов в мозге явилось важным звеном для
развития нейроэндокринологии. Эти вещества были идентифицированы как
ключевые регуляторы функций передней доли гипофиза.
В то же время гипоталамические гормоны – это только часть комплексной
системы, контролирующей функционирование передней доли гипофиза, которая
включает кроме гипоталамических пептидов, классические нейротрансмиттеры и
пептидные нейротрансмиттеры, в частности опиоидные нейропептиды.
Некоторые анатомические особенности гипоталамуса подростков делают
его уязвимым при ряде патологических процессов в ЦНС (В.Ф. Коколина, 1994).
Гипоталамус имеет наиболее развитую сосудистую сеть, отличающуюся высокой
проницаемостью для крупных белковых молекул. Это облегчает проникновение
через сосудистую систему гипоталамуса токсических и нейротропных агентов
(вирусов). Близость расположения ядер гипоталамуса к ликвороносным путям
способствует получению химической информации из организма и облегчает
удаление продуктов жизнедеятельности, но это делает гипоталамус
чуствительным к колебаниям внутричерепного давления в желудочках мозга. К
факторам повреждающим гипоталамус относятся психотравмирующие ситуации,
черепно-мозговые травмы, менингит, интоксикации, тяжелые, часто
повторяющиеся вирусные заболевания (Н.В. Кобозева, Н.Н. Кузнецова, 1998),
очаги латентной инфекции, чрезмерная умственная нагрузка (Гуркина Ю.А.,
1993). Все эти травмирующие агенты возникают в подростковом периоде, что
вызывает сбой в работе гипоталамуса.
Гипоталамическая недостаточность у детей 10-15 лет встречается в 5%
случаев, причем 75% ее приходится на препубертатный и пубертатный период
(Соловьев А.Д., Воробьева О.В., 1994). Гипоталамус подростка более
чувствителен к регуляции по типу обратной связи со стороны половых желез,
чем гипоталамус взрослых людей.
Пубертатный период предрасполагает к развитию гипоталамической дисфункции.
При гипоталамической разбалансировке отмечаются неврозоподобные
состояния, которые выражаются в головной боли, общей слабости,
раздражительности, снижении памяти, вегетативных нарушениях: ассимметрии
артериального давления, умеренной артериальной гипертензии, иногда
постоянном субфебрилитете и вегетососудистых кризах.
Недостаточность периферической вегетативной нервной системы связана,
видимо с конституционально-приобретенными особенностями. Вероятно, в основе
вегетососудистой дистонии (ВСД) лежит рассогласование между церебральными и
периферическими механизмами вегетативной регуляции функций, а также
эндокринная дисфункция и нарушения в соотношении неспецифических систем
мозга.
При гипоталамическом синдроме пубертатного периода (ГСПП)
определяется нарушение нейротрансмиттерной регуляции тропных функций
гипофиза (Е.В Лучинский, 1990), повышение уровня (-эндорфина (Е.В.
Джафарова, 1990), не исключена первичная недостаточность дофаминэргической
системы гипоталамуса и чрезмерная активация серотонинэргической.
Наблюдается гиперактивация системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники (Е.Ф.
Лучицкий, 1990), повышение уровня АКТГ, кортизола, альдостерона (В.Н.
Словнов, В.В. Марков, 1989). Нарушение образования и выделения
нейротрансмиттеров в над гипоталамической области передних или
медиобазальных структур гипоталамуса нарушает ритм выделения люлибирина и
выброса ЛГ из клеток передней доли гипофиза. Следствием этого является
ановуляторная дисфункция яичников с нарушением процессов фолликулогенеза.
Функциональные нарушения яичников довольно часто сопровождаются
поликистозным перерождением. Это можно расценивать как вторичный процесс,
проявляющийся в реакции овариальной ткани на нарушение функции гипоталамо-
гипофизарной области (В.И. Бодлисина, В.П. Смятник, Л.Г Турсилович, 1995).
При экспериментальных и клинических исследованиях выявлена гонадотропная
активность в моче у детей до пубертации. Мнение о том, что в допубертатном
периоде у мальчиков и девочек нет существенных различий в уровне
гонадотропинов и половых гормонов, в настоящее время пересматривается.
Применение радиоиммунологических методов исследования позволило выяснить,
что секреция ФСГ у девочек в раннем детстве и в пубертатном возрасте
значительно выше, чем у мальчиков того же возраста. Уровень эстрогенов
соответственно у девочек в 2 раза выше, чем у мальчиков. Продукция
годадотропинов начинает увеличиваться в возрасте 5-8 лет.
Половые различия в количественной характеристике и временной динамике
секреции ГТГ гипофиза и их экскреции с мочой особенно четко начинают
проявляться в пубертатном периоде. Однако последовательность повышения
гонадотропной активности как у мальчиков, так и у девочек одинаковая, т. е.
препубертатное повышение продукции ФСГ предшествует увеличению продукции ЛГ
на 2-3 года (О. Н. Савченко и соавт., 1988). В период полового созревания
концентрация ФСГ и ЛГ в плазме повышается в 2-4 раза, экскреция с мочой
ФСГ— в 4-8 раз, а ЛГ — в 8-З0 раз независимо от пола. При этом секреция
пролактина остается на низком уровне. Уже в 8-9 лет секреция ФСГ у девочек
достигает уровня, характерного для 1-й фазы цикла взрослой женщины. До 8
лет содержание ЛГ в крови монотонно низкое, что свидетельствует о базальном
характере секреции, а затем постепенно увеличиваятся. На введение ЛГ-РФ
(рилизинг-факторов) у девочек препубертатного возраста повышается уровень
как ФСГ, так и ЛГ; реакция ФСГ выше, чем реакция ЛГ; реактивность ЛГ к ЛГ-
РФ постепенно с возрастом нарастает. Значительное повышение продукции ЛГ
происходит примерно за 2 года до менархе. К 12 годам жизни формируется
определенный ритм секреции гормона; к 15 годам его концентрация в
периферической крови становится в 3 раза выше, чем раньше, В 16 лет
циклический тип секреции закрепляется. Однако окончательное созревание
гипоталамических механизмов, регулирующих выделение ЛГ, не заканчивается и
к 17 годам, что приводит к частому развитию ановуляторных циклов или циклов
с неполноценной лютеинной фазой (О. Н. Савченко и соавт., 1988).
Возможна скрытая циклическая деятельность гипофизарно-яичниковой системы до
менархе. Период становления менструальной функции отличается
преимущественно ановуляторными циклами. К концу пубертатного периода
цикличность выделения гонадотропинов приобретает характер, присущий
репродуктивному возрасту.
Созревание нейросекреторных структур гипоталамуса, возрастание секреции
гонадотропинов стимулирует ферментативные и пролиферативные процессы в
яичниках, приводя к усилению в них биосинтеза половых гормонов (у девочек
непосредственно перед первой менструациёй). Значительно увеличивается
выделение эстрадиола и эстрона.
В дальнейшем половое созревание происходит постепенно почти с
линейным увеличением продукции не только ГТГ, но и стероидных гормонов.
После менархе экскреция эстрогенов возрастает еще в течение 3-4 лет. Пики
их выделения становятся отчетливыми, свойственными взрослому организму. В
10-12 лет на фоне небольшого выделения эстрогенов в отдельные дни
отмечается его увеличение в 2-3 раза. Чем старше девочка и ближе менархе,
тем чаще наблюдаются подобные повышения экскреции эстрогенов (преобладает
эстриол). В течение первого года после наступления менархе выделение
эстрогенов увеличивается незначительно, циклы — ановуляторные, базальная
температура — монофазная, экскреция прегнандиола — низкая.
На втором году после наступления менархе гормональная функция яичников
активизируется, экскреция эстрогенов достигает среднего уровня у взрослых
женщин. Среди фракций относительно увеличивается доля эстрона, хотя по-
прежнему преобладает эстриол. На этом фоне начинается формирование
овуляторной функции яичников. Вначале овуляторные и ановуляторные циклы
чередуются, затем признаки гормональной активности желтого тела отмечаются
в каждом цикле.
В возрасте 16-17 лет большинство девушек имеют овуляторные циклы, однако,
их характер отличается от таковых в зрелом возрасте более продолжительной l-
й фазой цикла, смещением овуляции на 20-22-й день. Количество выделяющихся
эстрогенов возрастает к концу цикла. Функциональная активность желтого тела
невелика, фаза его действия укорочена, о чем свидетельствуют неполная
двyхфaзнaя бaзaльная температура и низкое выдeлeние прегнандиола.
Следовательно, в период полового созревания последовательно устанавливается
вначале гормональная, а затем овуляторная функция яичников.
По наблюдениям, к моменту достижения половой зрелости экскреция
эстрадиола у девочек повышается в 7 раз, а в поздней фолликулярной фазе
менструального цикла — в 16 раз; уровень эстрона — в 3-4 раза; уровень
прогестерона остается низким даже после наступления менархе. По наблюдениям
О. Н. Савченко и соавт. (1988) у девочек можно отметить два периода
увеличения синтеза эстрогенов: первый совпадает с увеличением продукции ФСГ
и развитием гранулезной ткани в яичниках; второй связан с повышением
продукции ЛГ и развитием тека-ткани оболочек фолликулов. (И.В. Каюшева,
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
