Банк Рефератов - Определение клинической дисциплины ревматологии. Классификация ревматических болезней. Этиологические факторы. Основные критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика и прогноз

Рефераты. Определение клинической дисциплины ревматологии. Классификация ревматических болезней. Этиологические факторы. Основные критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика и прогноз

Имеется информация о роли лизосомальных ферментов в развитии

хронического деструктивного артрита. Лизосомальные ферменты принимают

участие в повреждении суставных тканей уже в ранней стадии РА, когда в

синовиальной оболочке преобладает нейтрофильная инфильтрация. В этот период

возникает местная активация фагоцитов иммунными комплексами . При участии

С' происходит избыточное освобождение из фагоцитов лизосомальных ферментов.

При хронизации артрита главным источником этих ферментов становятся

скопления моноцитов и тканевых макрофагов, несущих на поверхности рецепторы

к Fc-фрагменту IgG. При активации С' эти тканевые клетки начинают

секретировать лизосомальные ферменты, усиливающие в свою очередь

повреждение ткани.

Ярким примером роли лизосомальных ферментов при остром воспалении в

суставах является подагрический артрит, развивающийся вследствие

высвобождения из нейтрофилов большого количества лизосомальных ферментов в

процессе фагоцитоза кристаллов мононатриевого урата. В процессах деструкции

хряща при РА наиболее очевиден эффект коллагеназы, эластазы и протеаз,

участвующих в деградации коллагеновых волокон и агрегатов ПГ хряща. При

превращении последних в растворимые продукты они легко подвергаются

эндоцитозу и удаляются из хряща. Таким образом, начальный процесс

деградации матрикса хряща происходит при участии лизосомальных протеаз,

включая нейтральную сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу и катепсин С

или таких металлозависимых нейтральных протеаз, как коллагеназа .

Реактивные метаболиты кислорода — группа промежуточных компонентов

(радикал супероксида О2, перекись водорода Н2О2, гидроксильный радикал ОН)

способны оказывать цитотоксическое действие.

Применительно к суставному процессу при РА и ОА патогенетическое

значение реактивных метаболитов кислорода связано со следующими эффектами:

разрушением ПГ и коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоты и

снижением вязкости синовиальной жидкости (характерный признак РА). Кроме

того, радикал супероксида способствует образованию хемотаксических

факторов, локальной активации фагоцитоза, усилению клеточной агрегации в

очаге поражения. В конечном итоге освобождение радикалов супероксида

активированными клетками в очаге воспаления, например в суставе, может

усиливать местное повреждение тканей (за счет формирования in situ факторов

хемотаксиса и притока новых фагоцитов). Введение супероксиддисмутазы

подавляет все перечисленные выше процессы, чем и объясняется лечебный

эффект .

При ревматических заболеваниях интерлейкин-1 изучается последние 2—3

года. Повышение содержания интерлейкина-1 обнаружено в синовиальной

жидкости при РА и других артритах, и предполагается, что он индуцирует

воспаление и тканевую деструкцию путем освобождения из синовиоцитов и

других фагоцитов ферментов и ПГЕ2. Возможно, что и деструкция хряща связана

с активностью интерлейкина-1

Метаболические нарушения. Нарушения различных видов обмена играют

главную роль в развитии большой группы метаболических артритов. Доказана

роль нарушений мочекислого обмена в развитии подагры, кальциевого обмена

при хондрокальцинозе и кальцифицирующем тендините, обмена железа при

гемохроматозной артропатии, углеводного обмена при диабетической

артропатии, несбалансированности в организме микроэлементов при болезни

Кашина — Бека .

Травма и микротравматизация. Прямое влияние этих факторов на

возникновение локальных РБ имеет большое значение при заболеваниях

внесуставных мягких тканей, а также альгодистрофий. Травматическое

повреждение периферических сосудов и нервов ведет к возникновению

рефлекторных альгодистрофий (синдром Зудека и пр.), протекающих с суставным

синдромом. Травматическое повреждение сустава может привести к развитию

вторичного остеоартроза. Известна роль травмы в развитии туберкулезного

артрита и спондилита, а также обострения хронического артрита (РА) и ОА.

В развитии первичного ОА основная роль принадлежит постоянной

микротравматизации и механической перегрузке сустава, что является причиной

нарушения метаболизма суставного хряща и его дегенерации. Этот же фактор

имеет большое значение при остеохондрозе и деформирующем спондилезе.

Нейроэндокринные нарушения при некоторых РБ могут иметь этиологическое

значение. Органическим поражением нервной системы объясняется развитие

артропатий при сирингомиелии, спинной сухотке, параличах. Глубокие

нарушения чувствительности и трофики тканей при этих заболеваниях приводят

к нарушению метаболизма в суставных тканях и слабости сухожильно-связочного

аппарата, чем и обеспечивается последующее развитие дегенеративного

процесса в суставах.

Половые и возрастные особенности обусловливают особенности

нейрогормональной регуляции метаболических, ферментативных процессов и

трофики тканей при многих РБ. Существует мнение, что возникновение ОА

преимущественно у женщин в климактерическом периоде объясняется изменением

метаболизма хряща в связи с нарушением гипофизарно-генитального равновесия.

В генезе остеохондропатий (например, болезни Кенига) этиологическое

значение имеют нарушения регионального и внутрикостного кровообращения.

Основные критерии диагностики РБ

Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка).

Диагностические критерии, предложенные The American Heart Association

(1992) [I].

|БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: |МАЛЫЕ КРИТЕРИИ: |

|1. Кардит |1. Клинические данные Артралгия |

|2. Полиартрит |Лихорадка |

|3. Хорея |2. Лабораторные данные |

|4. Кольцевидная эритема |3. Рост острофазовых реактантов: СОЭ,|

|5. Подкожные узелки |СРБ |

| |4. Удлинение интервала PQ |

ПРИЗНАКИ ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЙ СРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:

. Рост гемолитического стрептококка при бактериолог гическом

исследовании материала из зева

. Высокий титр или нарастание титра антистрептококковых антител

Наличие 2 больших критериев и признаков предшествующей стрептококковой

инфекции или 1 большого, 2 малых критериев и признаков предшествующей

стрептококковой инфекции позволяет поставить диагноз ревматическая

лихорадка.

Табл. 4. Лабораторные показатели активности ревматизма (по Н. Б.

Руденко и соавт., 1984, с дополн.)

|Лейкоциты, |6-7 |8-10 |10-12 |12 и более |

|109/л | | | | |

| | |и до 20 | | |

|Фибриноген, г/л|До 4.0 |4-5 |5-6 |7 и выше |

|Серомукоид, |0.99-1.32 |0.99-1.32 |1.65-4.4 |4.95-5.5 |

|Сиаловые |0.20 |0.20-0.25 |0.25-0.30 |0.35-0.50 |

|СРП |— |—или+ |++ |+++ или ++++ |

|(2-Гпобулины,% |6-10 |До 10 |11.5-16 |16-25 |

|г/л |До 0.08 |0.08-0.12 |0.12-0.15 |Выше 0.15 |

|?-Глобулины,% |12-21 |До 19 |21-23 |23-25 |

|г/л |До 0.16 |0.16-0.20 |0.20-0.25 |Выше 0.25 |

|Титр АСЛ-0 |1:160-1:250 |1:600-1:200|1:300-1:600 |1:600-1:200 |

Ревматоидный артрит (РА)

Диагностические критерии, предложенные ACR (1987) [30].

1. Утренняя скованность в течение 1 часа*.

2. Артрит 3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и выпот,

обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые и левые проксимальные

меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные,

голеностопные, плюсне-фаланговые суставы.

3. Артрит суставов кисти*.

Припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и про-

ксимальных межфаланговых суставов.

4. Симметричный артрит*.

Одновременное вовлечение в патологический процесс одних и тех же

суставных зон с обеих сторон тела (билатеральное поражение проксимальных

межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов допустимо

без абсолютной симметрии).

* Критерии 1 - 4 должны наблюдаться не менее 6 недель.

5 Ревматоидные узелки.

Подкожные узелки на выступающих участках костей, разгибательных

поверхностях или около суставов, обнаруженные врачом.

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление аномального

количества ревматоидного фактора в сыворотке крови любым методом, при

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6