отдельных видов клеток в составе лейкоцитов может значительно варьировать у

разных людей и даже у одного и того же человека в разное время. Типичные

значения приведены в табл. 2.

|Таблица 2. СОДЕРЖАНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ |

|Тип клетки |Число клеток в 1 |Соотношение в|

| |мм3 крови |% |

|Полиморфноядерные | | |

|клетки | | |

|Нейтрофилы |2500–7500 |50–70 |

|Эозинофилы |50–500 |1–5 |

|Базофилы |20–100 |0–1 |

|Моноциты |100–800 |2–10 |

|Лимфоциты |1500–4000 |20–45 |

Полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) образуются

в костном мозге из клеток-предшественников, начало которым дают стволовые

клетки, вероятно те же самые, что дают и предшественников эритроцитов. По

мере созревания ядра в клетках появляются гранулы, типичные для каждого

вида клеток. В кровотоке эти клетки перемещаются вдоль стенок капилляров в

первую очередь за счет амебоидных движений. Нейтрофилы способны покидать

внутреннее пространство сосуда и скапливаться в месте инфекции. Время жизни

гранулоцитов, по-видимому, ок. 10 дней, после чего они разрушаются в

селезенке.

Диаметр нейтрофилов – 12–14 мкм. Большинство красителей окрашивает их ядро

в фиолетовый цвет; ядро нейтрофилов периферической крови может иметь от

одной до пяти долей. Цитоплазма окрашивается в розоватый цвет; под

микроскопом в ней можно различить множество интенсивно-розовых гранул. У

женщин примерно 1% нейтрофилов несет половой хроматин (образованный одной

из двух X-хромосом) – тельце в форме барабанной палочки, прикрепленное к

одной из ядерных долей. Эти т.н. тельца Барра позволяют определять пол при

исследовании образцов крови.

Эозинофилы по своим размерам сходны с нейтрофилами. Их ядро редко имеет

больше трех долей, а цитоплазма содержит множество крупных гранул, которые

четко окрашиваются в ярко-красный цвет красителем эозином.

В отличие от эозинофилов у базофилов цитоплазматические гранулы

окрашиваются основными красителями в синий цвет.

Моноциты. Диаметр этих незернистых лейкоцитов составляет 15–20 мкм. Ядро

овальное или бобовидное, и лишь у небольшой части клеток оно поделено на

крупные доли, которые перекрывают друг друга. Цитоплазма при окраске

голубовато-серая, содержит незначительное число включений, окрашивающихся

красителем азуром в сине-фиолетовый цвет. Моноциты образуются как в костном

мозге, так и в селезенке и в лимфатических узлах. Их основная функция –

фагоцитоз.

Лимфоциты. Это небольшие одноядерные клетки. Большинство лимфоцитов

периферической крови имеет диаметр меньше 10 мкм, но иногда встречаются

лимфоциты и большего диаметра (16 мкм). Ядра клеток плотные и круглые,

цитоплазма голубоватого цвета, с очень редкими гранулами.

Несмотря на то что лимфоциты выглядят морфологически однородно, они

отчетливо различаются по своим функциям и свойствам клеточной мембраны. Их

делят на три большие категории: B-клетки, Т-клетки и 0-клетки (нуль-клетки,

или ни В, ни Т).

B-лимфоциты созревают у человека в костном мозге, после чего мигрируют в

лимфоидные органы. Они служат предшественниками клеток, образующих

антитела, т.н. плазматических. Для того чтобы B-клетки трансформировались в

плазматические, необходимо присутствие Т-клеток.

Созревание Т-клеток начинается в костном мозге, где образуются протимоциты,

которые затем мигрируют в тимус (вилочковую железу) – орган, расположенный

в грудной клетке за грудиной. Там они дифференцируются в Т-лимфоциты –

весьма неоднородную популяцию клеток иммунной системы, выполняющих

различные функции. Так, они синтезируют факторы активации макрофагов,

факторы роста B-клеток и интерфероны. Есть среди Т-клеток индукторные

(хелперные) клетки, которые стимулируют образование B-клетками антител.

Есть и клетки-супрессоры, которые подавляют функции B-клеток и синтезируют

фактор роста Т-клеток – интерлейкин-2 (один из лимфокинов).

0-клетки отличаются от B- и Т-клеток тем, что у них нет поверхностных

антигенов. Некоторые из них служат «естественными киллерами», т.е. убивают

раковые клетки и клетки, зараженные вирусом. Однако в целом роль 0-клеток

неясна.

Лейкоцитоз.

Содержание в крови белых клеток может по разным причинам возрастать

значительно выше нормального уровня. Это возрастание обозначается как

лейкоцитоз. Причины его лучше всего рассмотреть на примере отдельных типов

лейкоцитов. Обычно лейкоцитоз связан с повышением содержания нейтрофилов в

ответ на бактериальную инфекцию. Например, при долевой пневмонии число

лейкоцитов в крови нередко достигает 25 000–30 000 в 1 мм3. Аналогичное

явление могут вызывать также раковые заболевания и повреждения тканей в

результате травм или патологических процессов (тромбоз коронарной артерии,

тяжелые ожоги или кровотечения). Эозинофильный лейкоцитоз возникает при

аллергических реакциях, бронхиальной астме и паразитарных инвазиях. Уровень

базофилов возрастает довольно редко. Лимфоцитоз наблюдается при вирусных

инфекциях (корь, свинка, инфекционный мононуклеоз) и при лимфолейкозе.

Уровень плазматических клеток тоже возрастает редко; вирусные инфекции

сопровождаются лишь небольшим его повышением, хотя при некоторых раковых

заболеваниях (миеломная болезнь, плазмоцитома) численность плазматических

клеток может увеличиться весьма существенно. При ряде острых и хронических

инфекций (брюшной тиф, паратиф, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез и

туберкулез) повышается уровень моноцитов.

Тромбоциты

Представляют собой бесцветные безъядерные тельца сферической, овальной или

палочкообразной формы диаметром 2–4 мкм. В норме содержание тромбоцитов в

периферической крови составляет 200 000–400 000 на 1 мм3. Продолжительность

их жизни – 8–10 дней. Стандартными красителями (азур-эозин) они

окрашиваются в однородный бледно-розовый цвет. С помощью электронной

микроскопии показано, что по структуре цитоплазмы тромбоциты сходны с

обычными клетками; однако по сути они являются не клетками, а фрагментами

цитоплазмы очень крупных клеток (мегакариоцитов), присутствующих в костном

мозге. Мегакариоциты происходят из потомков тех же стволовых клеток,

которые дают начало эритроцитам и лейкоцитам. Как будет показано в

следующем разделе, тромбоциты играют ключевую роль в свертывании крови.

Повреждения костного мозга под действием лекарств, ионизирующего излучения

или при раковых заболеваниях могут приводить к значительному снижению

содержания тромбоцитов в крови, что служит причиной спонтанных гематом и

кровотечений.

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Свертыванием крови, или коагуляцией, называется процесс превращения жидкой

крови в эластичный сгусток (тромб). Свертывание крови в месте ранения –

жизненно важная реакция, обеспечивающая остановку кровотечения. Однако этот

же процесс лежит и в основе тромбоза сосудов – крайне неблагоприятного

явления, при котором происходит полная или частичная закупорка их просвета,

препятствующая кровотоку.

Гемостаз (остановка кровотечения).

Когда повреждается тонкий или даже средний кровеносный сосуд, например при

надрезе или сдавливании тканей, возникает внутреннее или наружное

кровотечение (геморрагия). Как правило, остановка кровотечения наступает за

счет образования в месте повреждения сгустка крови.

Через несколько секунд после повреждения просвет сосуда сокращается в ответ

на действие высвобождаемых химических веществ и нервных импульсов. При

повреждении эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов обнажается

расположенный под эндотелием коллаген, на который быстро налипают

циркулирующие в крови тромбоциты. Они высвобождают химические вещества,

вызывающие сужение сосуда (вазоконстрикторы). Тромбоциты секретируют и

другие вещества, которые участвуют в сложной цепи реакций, ведущей к

превращению фибриногена (растворимого белка крови) в нерастворимый фибрин.

Фибрин образует кровяной сгусток, нити которого захватывают клетки крови.

Одно из важнейших свойств фибрина – его способность полимеризоваться с

образованием длинных волокон, которые сжимаются и выталкивают из сгустка

сыворотку крови.

Последовательность реакций, ведущих к образованию тромба, легче понять,

если представить два различных пути, которые в конце концов сливаются в

общий (третий) путь. Два первых называются внутренним и внешним: и тот, и

другой ведут к переводу протромбина (фактора II) в активную форму – фермент

тромбин (фактор IIa), который относится к классу эстераз. (По международной

номенклатуре большинство факторов свертывания крови обозначают римскими

цифрами; добавление буквы «а» указывает на активную форму фактора.)

Внутренний путь начинается с активации факторов крови при контакте с

поверхностью. Активирующим действием могут обладать поверхности кожи, мышц,

соединительной ткани, некоторые жирные кислоты, а также стекло. В то же

время поверхности ряда пластиков, силикона, воска и в особенности эндотелия

сосудов активирующим действием не обладают. Указанное свойство эндотелия

имеет первостепенное значение, поскольку таким образом предотвращается

образование тромбов внутри сосудов.

Изучение тромбообразования в экспериментах in vitro показало, что в только

что взятой крови фактор IIa образуется из фактора II примерно за 4 мин. В

этом процессе происходит несколько последовательных реакций, в каждой из

которых принимают участие два фактора. При контакте с поверхностью

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6