гепатоцитах, в ответ повышается число рецепторов ЛПНП на гепатоцитах. В
максимальной дозе наиболее активен аторвастатин, который способен снизить
уровень холестерина ЛПВП на 60% и триглицеридов на 37%. В ряде клинических
испытаний показано, что ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы замедляют
прогрессирование атеросклероза, снижают смертность от ИБС и общую
смертность, снижают вероятность повторного стеноза после коронарного
шунтирования.
А. Применение. Начальная доза ловастатина – 10 мг/сут внутрь во время
ужина. При необходимости дозу постепенно повышают: максимальная доза – 80
мг/сут (в два приёма, внутрь во время еды). Дозы для других препаратов (от
начальной до максимальной): провастатин – 10-40 мг/сут, симвастатин – 5-40
мг/сут, флувастатин – 20-30 мг/сут, аторвастатин – 10-80 мг/сут. Эти
препараты принимают на ночь, не обязательно во время еды.
Б. Побочное действие минимально. Возможны тошнота, диспепсия, метеоризм,
понос, запор, головная боль, бессонница и умеренно преходящее повышение
активности аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз определяют в первые
3 мес лечения каждые 6 нед, затем до 1 года – каждые 2 мес, в дальнейшем 1
раз в 6 мес. Если активность превышает норму в 3 раза (что наблюдается
в1,5% случаев), препарат отменяют. При поражении печени ингибиторы ГМК-КоА-
редуктазы противопоказаны. Ещё одно осложнение терапии – поражение мышц
(миалгия, повышение активности креатинфосфокиназы, иногда даже
рабдомиолиз). Встречается оно очень редко, однако при одновременном
применении циклоспорина, эритромицина, производных фиброевой кислоты и
никотиновой кислоты риск повышается. Такие комбинации следует использовать
с осторожностью.
Производные фиброевой кислоты: гемфиброзил. Гемфиброзил снижает уровень
триглицеридов на 20-50% и повышает уровень холестерина ЛПВП на 10-15%.
Исходно повышенный уровень холестерина ЛПНП обычно снижается на 10-15%,
однако при гипертриглицеридемии он может даже повыситься. Основное
показание к применению гемфиброзила – гипертриглицеридемия. Показано также,
что при гиперхолистеринемии препарат снижает риск ИБС, хотя не увеличивает
продолжительность жизни.
А. Применение. Гемфиброзил принимают по 0,6 г внутрь 2 раза в сутки перед
едой.
Б. Побочное действие. Гемфиброзил может вызывать тошноту, понос, боль в
животе, метеоризм, сыпь, миалгию и головную боль.
V. Эстрогены – основное средство лечения гиперлипопротеинемии у женщин в
постменопаузе. При приёме эстрогенов внутрь уровень холестерина ЛПНП
снижается на 15%, холестерина ЛПВП повышается на 15%, однако это
сопровождается небольшим повышением уровня триглицеридов. Пластыри с
эстрогенами меньше влияют на уровень триглицеридов. Как правило (если не
удалена матка), дополнительно назначают прогестагены (медроксипрогестерон
или прогестерон). Прогестагены несколько снижают эффективность терапии
(прогестерон – в меньшей степени).
8. Методы лечения
Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 в вену. Для улучшения
микроциркуляции.
Sol. Actovegini 4,0 N. 10 в вену. Для улучшения микроциркуляции.
Sol. acidi nicotinici 0,1% – 1,0 в вену. Гиполипидемическое действие.
Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 в вену, 1 раз в 3 дня. Для улучшения
реологических показателей крови.
Sol. vitamini B12, B6 1,0 N. 12 под кожу. Для общеукрепляющего действия.
Tab. acidi acetylsalicylici 0,25. По 1 таблетке 3 раза в день после еды. В
качестве антиагрегантного средства.
Физиотерапия. Токи Бернара.
Стол № 15 (общий).
9. Прогноз
Прогноз дальнейшего течения и исхода заболевания неблагоприятный.
Заболевания будут прогрессировать, возможно лишь замедлить этот процесс.
10. Эпикриз
*** 80 лет, пенсионер был планово госпитализирован в городскую клиническую
больницу №13 г. Казани 10 марта 2004 года по поводу облитерирующего
атеросклероза нижних конечностей.
Пациент поступил с жалобами на боли в ногах, в области бёдер и голеней,
после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха.
Онемение в области икроножных мышц.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное, астеническое
телосложение, кожные покровы (за исключением нижних конечностей) и видимые
слизистые физиологической окраски, влажность и эластичность снижена; ЧДД 18
в минуту, перкуторно обнаруживается ясный легочной звук, аускультативно
везикулярное дыхание; тоны сердца ослаблены над всем точками аускультации,
ЧСС 67 в минуту, ритм правильный, АД 130/90 мм рт. ст.; язык влажный,
покрыт желтоватым налётом, все зубы заменены на зубные протезы, живот
мягкий, безболезненный, не вздут, активно участвует в акте дыхания; желчный
пузырь не пальпируется; симптома раздражения брюшины нет; печень, селезенка
не увеличены; почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с
обеих сторон.
Status localis. Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева.
Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не
определяется. Аускультативно определяется систолический шум бедренной
артерии слева. Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа
и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей
бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на
обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.
Общий анализ крови: Гемоглобин – 170,0г/л; эритроциты – 4,5*1012; лейкоциты
– 8,2*109/л; нейтрофилы: палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 59%,
эозинофилы – 3%; лимфоциты – 30%; моноциты – 9%; СОЭ – 7 мм/ч. Отмечается
компенсаторное повышение количества гемоглобина из-за циркуляторной
гипоксии.
Общий анализ мочи: Цвет желтый, количество – 215 мл, относительная
плотность – 1,023; реакция нейтральная; белок – нет; глюкоза – нет.;
лейкоциты - 1-2 в поле зрения; эритроциты свежие – 0 в поле зрения;
плоский эпителий – 1-3 в поле зрения. Патологических изменений в моче не
обнаружено.
Анализ ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия;
отмечается патологический зубец Q в V1 – V4, I, II отведениях, уширение
комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.
Рентгенография органов грудной полости: на обзорной рентгенограмме грудной
клетки в двух проекциях от 11.03.2004 патологических изменений легочной
ткани, сердца, сосудистого пучка и других органов средостения не
отмечается.
Ангиография сосудов нижних конечностей: видны краевые дефекты наполнения,
изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной
артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.
На основании жалоб, истории настоящего заболевания, анамнестических данных,
общего и местного осмотра, консультации терапевта, лабораторно-
инструментальных методов исследования был поставлен диагноз: облитерирующий
атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь
сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная
недостаточность.
На основании поставленного диагноза было назначено соответствующее лечение.
Фармакотерапия: Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 в вену. Для
улучшения микроциркуляции. Sol. Actovegini 4,0 N. 10 в вену. Для улучшения
микроциркуляции. Sol. acidi nicotinici 0,1% – 1,0 в вену.
Гиполипидемическое действие. Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 в вену, 1 раз в
3 дня. Для улучшения реологических показателей крови. Sol. vitamini B12, B6
1,0 N. 12 под кожу. Для общеукрепляющего действия. Tab. acidi
acetylsalicylici 0,25. По 1 таблетке 3 раза в день после еды. В качестве
антиагрегантного средства. Физиотерапия: токи Бернара. Стол № 15 (общий).
Пациент был выписан 31 марта 2004 года с относительным улучшением его
состояния, однако прогноз неблагоприятен, тенденция к прогрессированию
заболеваний сохраняется. Были даны рекомендации проходить плановое лечение
по поводу главного и сопутствующих заболеваний в стационаре.
Литература
1. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхто Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая
патофизиология.- М.: ВУМНЦ, 1999.-С.
2. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 томах / Под ред.
Е.И.Чазова//Т.З. -Раздел: «Диагностика и лечение вторичных форм
(симптоматических) артериальных гипертеизий.» - М.: Медицина, 1992. -
с. 196-226.
3. Ганджа И.М., Фуркало Н.К. Атеросклероз. – Киев: Здоровья, 1997 – 269с.
4. Глезер М.Г., Глезер Г.А. Справочник по фармакотерапии сердечно-
сосудистых заболеваний.- М.: Авиценна, КНИТИ, 1996.- 564 с.
5. Губачев Ю.М., Макиенко Ю.М. Заболевания сердечно-сосудистой системы. /
Серия «Школа семейного врача», выпуск 2. - СПб.: Гиппократ, 1997. - 66
с.
6. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Фармакотерапия сердечно-
сосудистых заболеваний. – Москва: РГМУ. – 1998.
7. Карпов Р.Р. Сочетание форм атеросклеротического поражения коронарных и
магистральных артерий: особенности динамики и лечения: Обзор//Клин.
медицина – 1991. – Т.69,№1. – С.8 – 12.
8. Лейтес С.М. Патофизиология атеросклероза. – М.: Медицина, 1967.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник: В 2-х томах.- М.: ГЭОТАР-МЕД,
2002.- Т.2.
10. Мерта Дж. Справочник врача общей практики/ Пер.с англ.- М.: Практика,
1998.
11. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-
сосудистых лекарственных средств. – М.: Медпрактика, 1996. – 784с.
12. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М. 1965.
13. Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза: Обзор / Чазов
Е.И., Смирнов В.Н., Репин В.С., Ткачук В.А.//Клин. Мед. – 1991. –
Т.69,№8. - С. 7 - 11.
14. 26. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов / Руководство.-
Т.З., кн.1. Лечение болезней сердца и сосудов.- М.:Мед. Литература,
2000.- С.53-271.
15. 27. Патологическая физиология. Учебник / Под. Ред. А.Д. Адо и др.-М.:
Триада-Х, 2000.-С.404-410.
16. 28. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. -
Томск, 1994.
17. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. 2-е русское
издание / Под ред. Ч.Кэри, Х.Ли, К.Велтье. Пер с англ.- М., 2000.
18. Фалтер П.Ф. Сердечно-сосудистые заболевания. Руководство для врачей/
Под ред. Е.И.Чазова.- М.: Медицина, 2000.- 416 с.
19. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология: Учебник для медицинских вузов.-
СПб.: Специальная литература, 1998.
20. Клиническая патофизиология сердца и сосудов. Учебное пособие/ Ф.И.
Мухутдинова, М.М. Миннебаев, Г.В.Порядин, С.В.Бойчук, А.Ю.Теплов -
Казань: КГМУ, 2004. – 308 с.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
