| | | |7 | | | |
|Цветовой |– |0,85-1| |0,85—1,0| |
|показатель | |,05 | |5 | |
|Среднее |– |30-35 |пг |30—35 |пг |
|содержание | | | | | |
|гемоглобина в 1| | | | | |
|эритроците | | | | | |
|Ретикулоциты |– |2—10 |0/00|2—10 |0/00 |
|Тромбоциты |– |l80,0—|* |180,0—32|тыс. в 1 |
| | |320,0 |109/|0,0 |мм3 (мкл)|
| | | |л | | |
|Лейкоциты |8,2 |4,0—9,|* |4,0—9,0 |тыс. в 1 |
| | |0 |109/| |мм3 (мкл)|
| | | | | | |
| |Миелоциты |– | |%*10|— |% в 1 мм3|
| | | | |9/л | |(мкл) |
| |Метамиелоци|– | |%*10|— |% в 1 мм3|
| |ты | | |9/л | |(мкл) |
| |Палочкоядер|7 |1—6 |%*10|1—6 |% в 1 мм3|
| |ные | |0,040—|9/л |40-300 |(мкл) |
| | | |0,300 | | | |
| |Сегментояде|59 |47—72 |%*10|47—72 |% в 1 мм3|
| |рные | |2,000—|9/л |2000-550|(мкл) |
| | | |5 500 | |0 | |
|Эозинофилы |3 |0,5—5 |%*10|0,5—5 |% в 1 мм3|
| | |0,020—|9/л |20—300 |(мкл) |
| | |0,300 | | | |
|Базофилы |0 |0—1 |%*10|0—1 |% в 1 мм3|
| | |0—0,06|9/л |0—65 |(мкл) |
| | |5 | | | |
|Лимфоциты |30 |19—37 |%*10|19—37 |% в 1 мм3|
| | |1,200—|9/л |1200—300|(мкл) |
| | |3.000 | |0 | |
|Моноциты |9 |3-11 |%*10|3-11 |% в 1 мм3|
| | |0,090—|9/л |90—600 |(мкл) |
| | |0,600 | | | |
|Плазматические |– | |%*10| |% в 1 мм3|
|клетки | | |9/л | |(мкл) |
|Скорость |М|7 |2—10 |мм/ч|2—10 |мм/час |
|(реакция) | | |2—15 | |2-15 | |
|оседания |Ж| | | | | |
|эритроцитов | | | | | | |
АНАЛИЗ МОЧИ.
«11» марта 2004 г.
дата взятия биоматериала
Физико-химические свойства
Количество – 215 мл
Цвет – соломенно-жёлтый
Прозрачность – прозрачная
Относительная плотность – 1,023
Реакция – нейтральная
Белок – 0 г/л
Глюкоза – 0,012 ммоль/л
Кетоновые тела – 0
Реакция на кровь – 0
Эпителий:
плоский 1-3
Лейкоциты 1-2
Анализ ЭКГ:
Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается
патологический зубец Q в V1 – V4, I, II отведениях, уширение комплекса QRS,
блокада левой ножки пучка Гиса.
Рентгенография органов грудной полости:
На обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004
патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других
органов средостения не отмечается.
Ангиография сосудов нижних конечностей:
Отмечаются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок
артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы
заполняются через сеть коллатералей.
Консультация терапевта (15.03.2004):
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.
Хроническая сердечная недостаточность.
7. Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного и
данных лабораторный исследований).
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия.
Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая
сердечная недостаточность.
Обоснование диагноза
Диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей был поставлен на
основании:
1. Жалоб на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более
200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области
икроножных мышц.
2. Истории жизни, где упоминается курение Пациента в течение 62 лет по 20
сигарет в день.
3. Местного обследования нижних конечностей. Пульсация на a. femoralis и
a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialis posterior, a.
dorsalis pedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно
определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы
Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом
плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей
бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной
покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.
Диагноз ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз.
Хроническая сердечная недостаточность был поставлен на основании:
1. Перенесённых заболеваний: инфаркт и реинфаркт в сентябре 2003 года.
2. Данных объективного осмотра: перкуторно уменьшение границ абсолютной и
относительной тупости сердца, аускультативно приглушение обоих тонов
во всех точках аускультации.
3. Анализа ЭКГ: отмечается патологический зубец Q в V1 – V4, I, II
отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.
Этиология и патогенез.
АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Этиология, патогенез, принципы коррекции
Атеросклероз – поражение крупных артерий эластического и мышечно-
эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в их интиму
атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующей реакцией
соединительной ткани, образованием атероматозных бляшек, с клиническими
проявлениями органных и общих расстройств кровообращения, чаще всего – это
различные формы ИБС, геморрагический и ишемический инсульты. Сущность
заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают
повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять
свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая
неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое.
Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов.
Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с
размножением клеток соединительной ткани. Прогрессирование заболевания и
быстрое сужение просвета сосудов приводят к ишемии и развитию инфаркта.
Атеросклероз и артериосклероз – понятия неидентичные. Под артериосклерозом
понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания
соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением
организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический
артериосклероз).
Классификация А. по течению: медленно прогрессирующий А., быстро
прогрессирующий А. волнообразное течение с периодами обострения и
относительной ремиссии. На пике обострения возникают осложнения –
стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.
Классификация А. по этиологии: мультифакториальный наследственно
обусловленный – в 10-ой и 12-ой паре хромосом имеется ген, ответственный за
синтез ЛПНП. Например, при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии имеет
место дефект рецептора к ЛПНП (отсутствие или дефицит), что приводит к
нарушению захвата ЛПНП печенью. Это приводит к накоплению ЛПНП в крови,
повышению уровня Х, и, как следствие, развитию атеросклероза уже в раннем
возрасте. Кроме того, при ряде наследственных нарушений липидного обмена
(первичной гипертриглицеридемии, синдроме “рыбьих глаз”, недостаточности
лецитинхолестерин-ацилтрансферазы ) наблюдается низкий уровень в крови
холестерина ЛПВП.
Экзогенные факторы развития А.
А. Независящие от пациента: Геометеоклиматические условия, экология,
радиоволны, магнитные факторы, высокие частоты, вирусы и риккетсии.
Б. Зависящие от пациента: гиподинамия, нарушения диеты, социальные факторы,
стрессы (бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные). Выделяющиеся
большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани,
увеличивают содержание в крови НЭЖК, т.е. способствуют
гиперлипопротеинемии. Вредные привычки (алкоголь, курение). Обнаружено, что
никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеинов. Кроме
того, поступающее при курении небольшое количество окиси углерода
способствует повышению в крови уровня Х. Малая жесткость воды (при этом
нередко имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца,
ванадия, хрома, что способствует развитию А.).
Эндогенные факторы развития А.
А. Обменно – генетические факторы: нарушение белкового, углеводного и
жирового обменов, нарушения минерального обмена – потеря калия, кальция,
магния и повышение уровня натрия, нарушение гемокоагуляции. Единовременно в
крови содержится 5 –6 тыс. ед. гепарина. Через каждые 6 часов он
обновляется. Гепарин разрушает ЛПНП через увеличение синтеза
липопротеиновой липазы. При атеросклерозе содержание циркулирующего
гепарина снижается до 3 тыс. ед. Это ведет к тромбозу, инфаркту миокарда.
Гидродинамический удар, нарушение МЦ в системе vasa vasorum, генетические
сосудистые аномалии
Б. Морбидные факторы – факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение,
эндокринные – сахарный диабет, климакс, болезни щитовидной железы,
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
