уменьшения способности к релаксации гладких и поперечнополосатых мышц,

слабости тазового дна, обструкции, невозможности повышения внутрибрюшного

давления. Снижение чувствительности регистрируется при появлении ощущения

растяжения на введение баллона объемом 50 мл и более, а также неотложных

позывов, возникающих при объеме баллона более 140 мл. Как известно,

релаксация внутреннего сфинктера в ответ на растяжение является

непроизвольным миэнтерическим рефлексом. Этот рефлекс отсутствует при

аганглиозе прямой кишки, что является важным диагностическим тестом. Однако

остаточное давление внутреннего сфинктера у больных запорами может

повышаться и без утраты рефлекса в результате генерализованного гипертонуса

толстой кишки. Неспособность вытолкнуть баллон объемом 50 мл демонстрируют

больные с инертной прямой кишкой и парадоксальным сокращением лонно-

прямокишечной мышцы. Этот синдром имеет и другие названия: анизм и синдром

спазма мышц тазового дна. Так, для выведения плотного кала через

относительно узкий заднепроходный канал необходимо, чтобы тонус анального

отверстия постоянно активизировался мышцами тазового дна. К сожалению,

часто остаются недиагностированными обструкция прямой кишки или затруднения

"выхода" кала, обусловленные ректоцеле выраженной степени или внутренней

инвагинацией прямой кишки. Распознавание этих расстройств – обязательное

условие дифференцированного подхода к терапии.

Тактика обследования пациента с запором

При первичном обращении пациента к врачу следует уточнить давность

запоров. Острые запоры часто бывают «ситуационными». Например, запоры у

туристов, при употреблении определенных продуктов питания, лекарств или

обусловленные эмоциональными факторами. Они могут быть связаны с

обострением хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта

(язвенная болезнь) или аноректальной области (тромбоз геморроидальных

узлов, анальная трещина). Тщательно собранный анамнез позволяет врачу

ориентироваться в необходимых диагностических исследованиях. Безусловно,

следует осмотреть больного, провести пальцевое исследование анального

канала и ампулы прямой кишки, выполнить ректороманоскопию, а также

рентгенологическое исследование толстой кишки с барием. При хронических

запорах следует сделать акцент на анализе возможных сопутствующих

нейроэндокринных расстройств, психических заболеваний, системных

заболеваний соединительной ткани, патологии обмена веществ. Нужно уточнить,

принимает ли больной лекарственные препараты и какие. Например, при

сахарном диабете в результате висцеральной нейропатии запоры имеют место у

60% больных, а при феохромоцитоме они встречаются не чаще чем у 15%.

Сульфат бария может привести к запору у лиц, предрасположенных к ним, уже

после однократного приема, а антидепрессанты только при длительном

применении. Если у больного отмечается ухудшение в состоянии с нарастанием

запоров, потеря массы тела, анемия, необходимо прежде всего исключить

опухолевое поражение толстой кишки или других внутренних органов.

Диагностическая программа дополняется колоноскопией с прицельной биопсией и

ультразвуковым исследованием органов брюшной полости и малого таза.

Вдумчивый сбор анамнеза может оказать неоценимую помощь в дифференциации

запоров с нарушениями транзита и эвакуации. В пользу первого будут

свидетельствовать урежение дефекаций и метеоризм. Расстройства акта

дефекаций можно предположить при появлении ощущения препятствия или

неполного опорожнения прямой кишки, необходимости ручного пособия. Эти

предположения потребуют соответствующего подтверждения. Так как в

подавляющем большинстве больные с запорами впервые обращаются к врачам

общей практики и гастроэнтерологам, нет необходимости всем пациентам

осуществлять физиологические исследования и изучение общего времени

транзита. Это долгий, трудоемкий и дорогой процесс, требующий

соответствующей квалификации и участия различных специалистов. Вполне

достаточно в ходе первого диагностического этапа исключить опухолевую и

воспалительную природу заболевания, своевременно выявить эндокринную

патологию и психические недуги, определить мегаколон и мегаректум. Эти

заболевания требуют принципиально иного лечения и могут быть

диагностированы при осмотре, проведении колоно- или ирригоскопии. После их

исключения больным должна быть предложена стандартная терапия, включающая

пищевые волокна, регуляторы моторики, стимуляцию позывов на дефекацию с

помощью микроклизм. Положительный ответ на лечение позволяет прекратить

диагностику и составить программу поддерживающей терапии. Серьезному,

целенаправленному обследованию подлежат больные с рефрактерными запорами.

Критерием неэффективности лечения будет не возвращение симптомов

заболевания после отмены терапии, а отсутствие положительной динамики на

пробное применение пищевых волокон. Согласно данным литературы до 65%

больных с рефрактерным запором имеют расстройства дефекации изолированно

или в сочетании с нарушением транзита и только треть больных страдает от

"чистого" колостаза. Во всех этих случаях потребуется исследование

транзита, сфинктерометрия, электромиография. Резистентные запоры вынуждают

в части случаев прибегнуть к хирургическому лечению, в других — к

нестандартной терапии с рациональным подбором медикаментов, слабительных,

адаптивного биоуправления, стимуляции.

С преобладанием диареи

У больных, у которых в клинической картине СРК на передний план выходит

диарея, жидкий стул (обычно 2 - 4 раза в день), светлого цвета, иногда с

примесью слизи и остатков непереваренной пищи, наблюдается преимущественно

утром, после завтрака. При этом пациенты в ряде случаев отмечают

императивные позывы на дефекацию. В течение остального времени суток они

могут чувствовать себя хорошо и не предъявлять никаких жалоб (за

исключением метеоризма).

Патогенетические механизмы диарей

Периодическая диарея является одним из наиболее постоянных симптомов

хронических заболеваний кишечника. Этим термином обозначают увеличение

частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением большего количества и

более жидкой консистенции фекалий по сравнению с обычным для данного

индивидуума опорожнением кишечника. Диарея считается хронической, если

продолжительность ее составляет более 30 дней. Патогенетические механизмы

возникновения и развития хронических диарей имеют много общего. В итоге

любая диарея является клиническим проявлением нарушения транспорта воды и

электролитов в пищеварительном тракте. Подобные нарушения возникают

вследствие расстройства пищеварения, всасывания и секреции. При этом тонкую

и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую

единицу.

Механизмы нарушения всасывания воды и электролитов разнообразны. Выделяют

четыре механизма в патогенезе диареи: кишечную гиперсекрецию, повышение

осмотического давления в полости кишечника, нарушение транзита кишечного

содержимого и кишечную гиперэкссудацию.

Кишечная гиперсекреция обусловлена нарушением электролитного транспорта в

кишечнике. В тонкой и толстой кишке вода и электролиты всасываются и

секретируются эпителиальными клетками. Соотношение абсорбции и секреции

регулируются нейроэндокринными медиаторами, гормонами, высвобождающимися в

организме или местно в кишке.

Основные причины гиперсекреции или секреторной диареи:

1) бактериальные экзотоксины (энтеротокины);

2) заселение тонкой кишки микроорганизмами и связанное с этим накопление

деконъюгированных и дегидроксилированных желчных кислот, гидроксилированных

жирных кислот, бактериальных энтеротоксинов;

3) желчные кислоты;

4) жирные кислоты с длинной углеродной цепью;

5) желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный кишечный пептид и

др.);

6) простагландины;

7) серотонин;

8) кальцитонин;

9) слабительные, содержащие антрогликозиды (листья сенны, кора крушины и

пр.), касторовое масло.

Наиболее типичным примером секреторной диареи является холера. Подобно

холерному токсину все перечисленные вещества приводят к стимуляции

секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием

циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и

электролитов.

Свойством снижать всасывание и стимулировать секрецию натрия и хлора

обладает и свободный внутриклеточный кальций. Повышение внутриклеточного

кальция происходит при открытии кальциевых каналов под влиянием

нейрогуморальных воздействий. В результате повышается проницаемость

базальной мембраны для кальция и возникает гиперсекреция. Поэтому блокаторы

кальциевых каналов обладают антидиарейным эффектом.

Секреторная диарея характеризуется водным стулом, полифекалией, стеатореей

за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью, высокими потерями натрия,

калия, хлора с калом, метаболическим ацидозом, высоким рН фекалий.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника наблюдается в

следующих случаях: 1) нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще

всего лактазная недостаточность); 2) синдром нарушенного всасывания; 3)

повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевых

слабительных, сорбитола и др.). Всасывание углеводов зависит от наличия

дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкой кишки. Дефицит одного энзима

или более приводит к осмотической задержке воды неабсорбированными

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13