преимущественно левой ее доли. Функции печени нарушаются в разной степени,
пигментный обмен, как правило, не нарушен. Одновременно увеличивается и
уплотняется селезенка.
Различают три стадии развития хронического констриктивного
перикардита: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии
больной отмечает слабость и одышку при ходьбе, становится неспособным к
физическим нагрузкам, появляется пастозпость лица; венозное давление
повышается преимущественно после нагрузок, отсутствует венозный застой.
Критерием перехода в стадию выраженных явлений считают развитие у больного
постоянной венозной гипертензпи с одутловатостью лица, цианозом,
набухлостью шейных вен и особенно появление асцита. Характерно сочетание
синдрома гипертепзии в системе верхней полой вены и нарушений печеночного и
портального кровообращения, соотношение которых в отличие от случаев
тампонады сердца не зависит от положения тола больного.
Дистрофическая стадия развивается на поздних этапах болезни, чаще всего
из-за несвоевременной диагностики копстриктивиого перикардита. У больных
возникает глубокая астения. Они резко истощены; мышцы атрофируются, ткани
утрачивают тургор. Появляются трофические язвы, развивается контрактура
крупных суставов. Наряду с асцитом н выпотом в плевральных полостях
развиваются отеки нижних конечностей, затем половых органов, тела, лица и
рук.
Диференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз при разных клинико-морфологических формах
перикардита проводится с различными заболеваниями.
При остром перикардите болевой синдром и нарушения деятельности сердца,
нередко требуют проведения дифференциальной диагностики с проявлениями
ишемической болезни сердца. При перикардите, в отличие от болей коронарного
генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и
сутками, они не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при
применении анальгетиков. Обычно отсутствует типичный для ишемической
болезни сердца анамнез, боли появляются впервые. В отличие от изменений ЭКГ
при остром инфаркте миокарда, при остром перикардите отсутствуют
изменения комплекс QRS и имеются специфические изменения ЭКГ:
а) подъем сегмента SТ носит конкордантный характер;
б) нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений
ЭКГ от нескольких отведении на почти все или все отведения; в) сегмент ST в
ранний период приподнят больше к концу электрической систолы и обращен
вогнутостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
г) наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1—2
дней;
д) переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения
сегмента ST к изолинии.
Дифференцировать хронический вьшотной перикардит приходится чаще
всего с накоплением в перикардиальной полости содержимого
невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард). Надежно
отличить от выпотного перикардита гидроперикард возможно только путем
пункции с лабораторным исследованием полученной жидкости. От экссудата
жидкость при гидроперикарде отличается прозрачностью, бедностью форменными
элементами крови, низким удельным весом (меньше 1,018) и низким (менее 3%)
содержанием белка с отрицательной реакцией Ривальты. При выпотных
перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их
дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита
характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда
распадающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота
(«неиссякающий экссудат»), неэффективность противотуберкулезного и
противовоспалительного лечения.
Констриктивный перикардит необходимо дифференцировать с заболеваниями,
при которых наблюдаются сходные нарушения кровообращения за счет
гиподиастолии (так называемая констриктивная кардиопатия). К таким
заболеваниям относят фпбропластическнй париетальный эндокардит Леффлера,
первичный амилоидоз сердца, отдельные случаи кардиосклероза. Признаки
преимущественного сдавления правых отделов сердца, в частности
разгруженность малого круга, следует рассматривать как аргумент в пользу
констриктивпого перикардита (при констриктивпых кардиопатиях в большей
степени страдает левый желудочек). В пользу перикардиального сдавлепия
свидетельствуют острый перикардит в анамнезе, клинические или
рентгенологические признаки наружных сращений перикарда, участки
обызвествления по контуру сердца; отсутствие смещения сердца при переменах
положения тела, а также несмещаемость его электрической оси; наличие
экссудата в перикардиальной полости. При отсутствии хотя бы части из этих
признаков исключение констриктивных карднопатий затруднительно, показания к
хирургическому лечению сомнительны.
Лечение
Лечение перикардита складывается из проведения этиотропной,
патогенетической и симптоматической терапии, включая, при необходимости,
хирургическое лечение.
Этиотропное лечение наиболее эффективно при инфекционной, в частности
кокковой и бактериальной, этиологии перикардита, когда возможно применение
антибиотиков и других антибактериальных средств. В случаях, когда
природа сухого или экссудативного перикардита не выяснена, от
антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее число
неинфекционных форм, связанных с сенсибилизацией организма. Если установлен
гнойный перикардит или связь его с гнойпым процессом, антибиотики должны
назначаться незамедлительно. При неспецифических бактериальных перикардитах
и инфицированных ранениях грудной клетки назначают пенициллин или его
полусинтетиче-ские производные, антибиотики из группы аминогликозпдов
(гентамицин, канамицин, стрептомицин и др.). Когда установлен микроб -
возбудитель, антибиотик избирают по спектру действия, наиболее
соответствующему данному микробу. Применяют также сульфаниламиды,
бактрим.
Специфические перикардиты при различных инфекионных заболеваниях лечат
антибиотиками в соответствии с чувствительностью возбудителей. При
туберкулезных перикардитах назначают стрептомицин или рифампицин в
сочетании с другими туберкулостатическими препаратами.
Патогенетическая терапия включает применение средств, обладающих
противовоспалительным, противоэкссудативным действием, что связано с
участием в патологическом процессе при большинстве инфекционных
перикардитов инфекционно-аллергических механизмов с гииерроак-тивностью.
При аллергических и аутоиммунных формах перикардита неспецифическая
противовоспалительная терапия становится ведущим направлением лечения. При
легких субклинических вариантах сухих перикардитов ограничиваются лечением
основного заболевания, иногда вводят анальгин с учетом его
противовоспалительного и обезболивающего действия. Как и при других
серозитах, при активном перикардите следует отменить антикоагулянты, если
больной их получал, а при низком содержании протромбина назначают витамин
К.
К глюкокортикоидной терапии как к наиболее мощному
противовоспалительному лечению прибегают при системной красной волчанке,
ревматоидном артрите, а также ревматизме, т. к. вовлечение в процесс
перикарда свидетельствует о высокой активности ревматизма (III степень), а
сам перикардит ухудшает прогноз болезни. К средствам патогенетической
терапии относятся также антигистаминные препараты при аллергических
перикардитах и применение витаминов, особенно аскорбиновой к-ты, к-рая в
острых случаях вводится внутривенно.
При сухом перикардите назначают анальгетики и нестероидные
противовоспалительные препараты — анальгин, ибупрофен, вольтарен,
ацетилсалициловую кислоту.
Симптоматическая терапия при сухом перикардите направлена на устранение
боли (введение анальгина, реопирина, иногда наркотических анальгетиков), а
при вьшотных и адгезивных формах перикардита — на восстановление
деятельности сердца, нормализацию кровообращения.
При развитии тампонады сердца применение кардиотонических средств
неэффективно и не показано. Только в случаях, когда диагноз неясен н
необходимо исключить миогенный характер недостаточности кровообращения,
допустимо провести пробную терапию сердечными гликозидами.
При быстром накоплении выпота назначают бессолевую диету, количество
употребляемой в течение суток жидкости ограничивают до 500— 600 мл. Вводят
диуретики — 40 мг фуроссмида (лазикса) внутривенно, в последующем внутрь по
80—120 мг фуросемида в день. При хронических экссудатпвных перикардитах
попытки уменьшить количество выпота в перикарде с помощью мочегонных
средств нередко оказываются успешными. При острых же перикардитах, в их
инициальный период, дпуретики малоэффективны, и больным показана пункция
перикарда, после которой назначение мочегонных средств в ряде случаев
помогает предотвратить повторные пункции пли увеличить интервалы между
ними.
Показаниями к пункции перикарда являются тампонада сердца (жизненные
показания, пункция производится в срочном порядке), гнойный характер
процесса и затягивающееся рассасывание экссудата (лечебно-диагностическая
пункция), выпотной перикардит, природа которого нуждается в уточнении нли
верификации (диагностическая пункция).
[pic]
При сдавливающих формах перикардита эффективно только хирургическое
лечение. Консервативное лечение может быть испытано у больных с еще не
доказанным констриктивпым перикардитом и при незначительных степенях
сдавлсния сердца, пока вопрос о целесообразности операции не может быть
решен, а также у больных, тяжелое состояние которых делает оперативное
вмешательство бесперспективным. Целью консервативного лечения является
устранение тех нарушений кровообращения, которые зависят от мышечной
недостаточности сердца или связаны с рефлекторным нарушением его
деятельности (ложноконстриктивный синдром). Больному создают условия
физической разгрузки, назначают постельный режим, щадящую диету,
ограничение соли и жидкости. Применяют сердечные гликозиды, мочегонные, а
нри подозрении на активный миокардит — препараты пиразолона или
глюкокортикоиды. Больные, состояние которых исключает возможность
хирургического лечения сдавливающего перикардита, требуют постоянного
ухода; они должны соблюдать полупостельныи режим, употреблять легкую, по
богатую белком пищу с ограничением соли. Им назначают мочегонные средства,
а при массивном асците и гидротораксе прибегают к пункциям.
Использованная литература:
1. Гогин Е.Е. “Перикардиты” , журнал «Кардиология», 1991, т.31, №2.
2. Гогин Е.Е. “Болезни перикарда”, М., 1986 г.
3. Большая медицинская энциклопедия, 1982г, т.29.
4. Справочник “VIDAL”, 1999 г.
5. Валигура Я.С. “Хронические сдавливающие перикардиты”, 1978, Киев.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
