неинфекционыые: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген —

антитело), в том числе экзоаллорги-ческие и аутоиммунные; токсические, в

частности эндотоксические (напр., токсемия при уремии); механические,

вызывающие альтерацию перикарда без участия аллергии и инфекционных агентов

(трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая травма сердца, электрический

разряд, кровоизлияния). Такая систематизация этиологических факторов

имеет относительное значение для понимания этиологии отдельного случая

перикардита, т. к. вo-первых, воздействие этих факторов может быть

сочетанным (например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее

воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так,

например, микрооргапиз.иы и продукты их жизнедеятельности могут в одних

случаях выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других — в

роли токсического фактора, в третьих — как аллергические антигены. Для

некоторых перикардитов причины их возникновения нельзя считать окончательно

установленными — идиопатические перикардиты.

Инфекционные перикардиты.

До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные

неспецифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были

стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику

антибактериальной терапии преобладающее место занял стафилококк, устойчивый

к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные перикардиты но

сравнению с кокковыми встречаются относительно редко. Среди них особое

место занимают перикардиты, вызываемые анаэробной флорой, в частности у

раненых.

Из специфических инфекционных заболеваний, сопровождающихся перикардитом,

имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При

алгидной холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой

патологоанатомической находкой, но это поражение перикарда, обычно

связанное с дегидратацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути

проникновения возбудителя в перикард различаются при разных заболеваниях.

При сепсисе инфект попадает в перикард гематогенно, при околосердечных

воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т. д.) — контактным

путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите проникновение

возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне

клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых

заболеваниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает

снижение иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори,

ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы.

К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская

язва, коли-бациллярпые заболевания, сифилис.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном

проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и

трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный

перикардит и туберкулез перикарда. Под последним понимают высыпание

специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез,

жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при

наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе

туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при

ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой

инфекцией интенсивно изучаются.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. Во

время эпидемии гриппа в 1918—1920 гг. (“испанка”) у каждого четвертого

умершего обнаруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В

последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа

группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может

выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и

вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический,

острый неспецифический или доброкачественный перикардит.

Возбудителем острого перикардит может быть вирус Коксаки, причем в ряде

случаев симптомы перикардита являются главенствующими в проявлениях

болезни. Напротив, при инфекционном мононуклеозе, хотя сердце поражается

часто, перикардит возникает редко.

Описаны случаи перикардита при натуральной оспе, эпидемическом

паротите, ветряной оспе, адеповирусных инфекциях. Предполагалась вирусная

этиология так называемого острого доброкачественного или идиолатичсского

перикардита, который в качестве особой формы был описан Барнсом и Борчеллом

в 1942 г. Вирусная природа заболевания допускалась ввиду отсутствия

микробного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно

предшествует катар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических

возможностей случаи' идиопатического перикардита нашли различное

этиологическое объяснение: часть из них имеет аллергическую природу.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение

перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда

возникает в результате контактного распространения из первичного очага в

легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств

некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард

вовлекается в процесс всегда вторично.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы

попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-

воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об

обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Неинфекционные (асептические) перикардиты

наблюдаются при закрытой травме (травматический перикардит) грудной клетки,

при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота

в перикардиальпой полости, а также вследствие других непосредственных

повреждений сердца.

Эпистенокардический перикардит является следствием некротических

изменений при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20— 30%

умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с

микротравмами, отложениями солей.

Перикардит при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда

лейкозными клетками или кровоизлияниями в перикард. При хронических

лейкозах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в

половине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или

инфильтрируют оболочки. В отдельных случаях перикардит развивается при

лимфогранулематозе и некоторых лимфомах.

Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных

новообразований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне.

Доброкачественные опухоли редко бывают причиной перикардита, за исключением

гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который

может привести к развитию перикардита.

Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате

развития мелких множественных кровоизлияний в обе пластинки перикарда с

последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита.

У больных, которым проводилась лучевая терапия на область средостения и

левую половину грудной клетки, Перикардит обнаруживается в сроки от 6 мес.

до 3 лет после облучения в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит возникает у больных с почечной недостаточностью,

обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины

больных). Возникновение перикардита не всегда соответствует высокому уровню

гиперазотсмип и связано, по-видимому, с выделением серозными оболочками, в

т. ч. перикардом, различных токсических веществ, накапливающихся в

организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, находящихся на

гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с

гепаринизацией. проводимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно

тяжело, приводят к тампонаде, а в последующем — к констрикции сердца.

Иммуногенные перикардиты обусловлены изменениями иммунной системы

организма под влиянием разных причин. Общим для всех перикардитов этой

группы является участие в их патогенезе реакций антиген — антитело, что

предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергонами

(неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми

могут быть и измененные собственные ткани организма.

Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения

вороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при

сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.

Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких

заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит

наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный

артрит, хронический активный гепатит, люпоидный синдром лекарственного

неза.

Клиническая картина

Симптоматика перикардита определяется его клинико-морфологи-ческой

формой, фазой воспалительного процесса, характером и скоростью накопления

экссудата в перикардиальной полости, локализацией и распространенностью

спаечного процесса. В острой фазе обычно наблюдается фибринозный, или

сухой, перикардит, симптоматика которого видоизменяется по мере появления и

накопления жидкого выпота.

Сухой перикардит характеризуется болью и груди и шумом трения

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5