антрального отдела желудка, но и значительной части двенадцатиперстной

кишки, происходит одновременное освобождение всего спектра энтеринов

гастродуоденального сегмента. Это значительно отличается от физиологической

последовательной активации энтеринного комплекса, который происходит при

нормальном переваривании пищи.

Суммарный эффект одновременной активации гастродуоденального сегмента

энтеринной системы вызывает спазм циркулярной мускулатуры дуоденальных

сфинктеров, включая пилорус (уже после того как порция кислого желудочного

сока поступила в двенадцатиперстную кишку). Это приводит к сегментированию

двенадцатиперстной кишки, дуоденальной гипертензии, дуоденостазу, дуодено-

гастральному рефлюксу. Одновременное нарастание выделения панкреатического

сока и желчи в условиях дуоденальной гипертензии способствует стазу в

протоках и рефлюксу в них. Рефлюкс дуоденального содержимого приводит к

активации ферментов панкреатической секрета уже в протоках и поражению

поджелудочной железы. Дуодено-билиарный рефлюкс вызывает появление

нерастворимых фракций желчи в желчных протоках и пузыре, что является

пусковым моментом холелитиаза.

Воздействие содержимого 12-перстной кишки, активированных

панкреатических ферментов, длительный спазм сфинктеров Фатерова соска и

пузырного протока способствует рубцовому перерождению гладкой мускулатуры

этих образований. В результате, вместо функционирующего по типу

перистальтики клапанного механизма формируется узкая ригидная трубка, не

препятствующая рефлюксу. Желчный пузырь в этой ситуации играет роль

демпфера, смягчающего перепады внутрипротокового давления, и ловушки,

препятствующей попаданию агрессивного дуоденального содержимого во

внутрипеченочные протоки. Высокая концентрация желчи приводит к

формированию конкрементов в сложившихся условиях (стаз, гипертензия,

рефлюкс в желчных путях) в первую очередь в просвете пузыря. Увеличению

размеров образовавшихся конкрементов способствует беременность, во время

которой возрастает содержание холестерина в желчи на фоне гипотонии пузыря

и протоков. Малоподвижный образ жизни, привычка принимать основную часть

суточного рациона, включая жирную пищу, в вечернее время незадолго перед

сном также ведет к холестазу, увеличению концентрации пузырной желчи, а,

следовательно, росту желчных камней. Повышенная нагрузка на протоковый

аппарат при нарушении диеты ведет к манифестации уже сформировавшейся

патологии. Болевой синдром в этом случае - не симптом калькулеза (при

симптоме Курвуазье, как известно болей практически нет, он является

отражением волн дуоденальных рефлюксов в протоковую систему поджелудочной

железы с развитием тубулярного склероза и микрокистозно-склеротической

дегенерации в исходе страдания.

Из изложенного вытекает вывод, что именно по этой причине

холецистэктомия по поводу неосложненного калькулеза желчного пузыря,

предпринятая у больных с сохраняющимися явлениями дискинезии в пилоро-

дуоденальной зоне, в основе которых лежат вегетативные расстройства

различной этиологии, как правило, приводят лишь к перемещению процесса

склерозирования и камнеобразования вверх по протоковой системе с

формированием так называемого "постхолецистэктомического синдрома". Попытки

оперативного восстановления проходимости желчных и панкреатических протоков

путем папиллопластики, наложения билидигестивных анастомозов в условиях

сохраняющего вегетативных расстройств дают в большинстве случаев лишь

облегчение рефлюкса и усугубление патологических изменений в желчных и

панкреатических протоках.

Таким образом, по мнению автора, наличие у больных с ЖКБ, хроническим

холецистопанкреатитом проявлений вегетативных кризов, клинических признаков

вирилизации, эндоскопически выявляемого гастродуоденита, указывает на

большую вероятность развития постхолецистэктомического синдрома.

Профилактикой этого осложнения может быть предварительная (до операции)

нормализация гормонального и вегетативного фона совместно с гинекологом и

эндокринологом. В случае стойких изменений толерантных к терапевтическому

лечению, может быть показана изоляция верхних отделов желудочно-кишечного

тракта от воздействия вегетативных кризов и оперативным путем - селективной

проксимальной ваготомией (СПВ). Кроме того, проведение операции

холецистэктомии (в т.ч. лапароскопической) только по поводу наличия

конкрементов в желчном пузыре не может быть показано больным с выраженными

явлениями климактерия в связи с высоким риском развития у этой категории

постхолецистэктомического синдрома. Более правильно сужать в этот период

показания к холецистэктомии до неотложных и проводить плановое

вмешательство после стойкой стабилизации гормонального и вегетативного

фона, т.е. в более пожилом возрасте в случае неосложненного течения

калькулеза.

При тщательном сборе анамнеза, как правило, удается выяснить связь

между возникновением первых признаков расстройств гастродуоденальной зоны

(боли в эпигастрии, тошнота, отрыжка, изжога, транзиторная (преходящая)

желтуха) и периодами относительной эстрогенизации связанных с гормональной

нестабильностью (подростковый, после прерванной беременности,

преклимактерический). Кроме этого, прослеживается связь с длительными

психоэмоциональными перегрузками, контактом с вредным веществами тропными к

центральной нервной системе и способствующими развитию вегетативных

расстройств: органическими растворителями, фосфорганическими соединениями,

тяжелыми металлами, радиоактивными материалами и пр. Одним из признаков

характерной вирилизации и повышенного риска развития желчнокаменной болезни

кроме усиленного роста волос на лице и теле у женщин, является клиновидный

рост волос на лбу (у мужчин и женщин).

С целью подтверждения предложенной гипотезы, может быть использовано

одновременное параллельное определение уровня инсулина и C-пептида в v.

porta и в общем кровотоке. Для этой цели, можно было использовать технику

длительной (до нескольких дней) катетеризации v. porta в ходе обычных

хирургических операций на органах брюшной полости, при которых необходима

инфузия лекарственных средств в портальный кровоток в послеоперционном

периоде.

Приложения.

Вниманию читателей автор представляет несколько гипотез, которые

возможно будут подтверждены либо отвергнуты последующими научными и

клиническими исследованиями.

1. Выраженные колебания вегетативного статуса в период неадекватно

длительной стрессорной реакции, приводят к состоянию, когда на фоне

имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма

(глюкоза, кислород) вследствие высокого уровня инсулинизации, одновременно

имеет место недостаточный транспорт этих субстратов в клетку вследствие

генерализованного спазма периферического сосудистого русла. В наиболее

остром варианте это является угрозой развития острых некрозов тканей

(инфаркт миокарда, кишечника, первично-некротический панкреатит, синдром

Уотерхауза-Фридрихсена и т.п.). В менее остром - дистрофических изменений в

органах и тканях, например миокардиодистрофия. В хроническом варианте в

подобной ситуации происходит вынужденная активизация эмбриональных ростовых

факторов (локальных внутриклеточных аналогов СТГ, в норме находящихся в

блокированном состоянии). Таким путем тканям удается вывести обмен из-под

фатального воздействия вегетативных колебаний (аналогично СТГ на уровне

всего организма - см. выше), но разблокирование эмбриональных ростовых

факторов в условиях стресс-блокады иммунной системы представляет высокий

риск злокачественного роста.

2. Появление стресс-язв (Cцrling) можно объяснять интенсивной

вагоинсулярной компенсацией повышенного уровня стресс-гормонов. Побочный

эффект вагоинсулярной активации - выделение кислоты фундальным отделом

желудка, приводит в условиях неадекватной деятельности желудочно-кишечного

тракта в период стресса к длительному депонированию кислого содержимого в

верхних отделах тонкой кишки. В сочетании с глубоким ухудшением трофики

кишечной стенки это ведет к формированию дефектов слизистой. Дополнительным

моментом является полная иммунодепрессия, которая резко подавляет

энтеральное питание как иммунный процесс (Baron, Moody, 1981).

3. Выраженные расстройства вегетативных функций, заключающиеся смене

тяжелопротекающих симпатадреналовых и вагоинсулярных кризов, являются, по

мнению автора, основой патогенеза и клиники так называемого похмельного

синдрома. По описанному выше механизму чередование этих кризов приводит, с

одной стороны, к ухудшению кровоснабжения и трофики панкреатической ткани

во время симпатоадреналовой фазы за счет сосудистого спазма, с другой

стороны, к массивным рефлюксам в желчные и панкреатические протоки с

активацией ферментов во вне- и внутрипеченочных и панкреатических протоках

в вагноинсулярную фазу. По мнению автора, описанный механизм один из

основных в патогенезе острого алкогольного панкреатита.

4. Длительное и сверхдлительное стрессовое состояние (т.е. состояние

эмоционального напряжения с выраженным компонентом страха, в т.ч. внешне

подавляемого) у лиц с конституциональным преимущественно адреналиновым

(эмоциональным) типом реакции на стресс по необходимости приводит к

повышению инкреции инсулина поджелудочной железой (см. выше).

Прогрессирующая декомпенсация функции инсулярного аппарата обладающего

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6