А.Ф. Бузунов
Формирование психосоматической патологии.
Язвенная болезнь.
Желчнокаменная болезнь.
Предисловие
Этой работой автор обращается в первую очередь к хирургам, для которых
выход желудочной хирургии из стадии экспериментов на живых людях и
прекращение эпидемии коммерческих холецистэктомий производимых в
большинстве случаев по факту обнаружения камней в желчном пузыре, является
делом профессиональной чести и человеческой совести.
Мнение и участие в совместной работе профессионалов терапевтических
специальностей, которых судьба обращающихся к ним больных людей интересует
больше, нежели комиссионные от торговли фирменными лекарствами необходимо
автору в не меньшей, а возможно и в большей степени.
ГОРМОНАЛЬНЫЕ И ДРУГИЕ ФАКТОРЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Связь между стрессом и развитием соматических заболеваний была
известна всегда. Патогенез некоторых заболеваний верхних отделов желудочно-
кишечного тракта (язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, хронический
гастрит, желчнокаменная болезнь и др.) в частности можно представить в виде
единого процесса, "пусковым моментом" которого является стрессорное
воздействие на человеческий организм, а последствия, т.е. формирование того
или другого заболевания, определяются степенью выраженности различных
типов компенсаторных реакций, то есть индивидуальными особенностями
адаптационного синдрома.
"Адаптационный синдром сам по себе не является патологической
реакцией; наоборот это необходимая физиологическая реакция на повреждение
как таковое, имеющая защитный характер. Однако, этот синдром, подобно любой
другой биологической реакции, не всегда оказывается оптимально эффективным.
Несовершенство его (например, абсолютный или относительный избыток или
недостаток одного или нескольких из адаптивных гормонов) играет важную роль
в патогенезе большинства болезней. Заболевания, при которых недостаточность
синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфические эффекты
патогенного агента, относятся преимущественно к "болезням адаптации"
(Selye, 1952). Сохранение состояния дезадаптации в течение более или менее
продолжительного времени ведет к развитию так называемой психосоматической
патологии, к такого рода патологии относится язвенная болезнь 12-перстной
кишки и желудка и некоторые другие заболевания желудочно-кишечного тракта,
которые рассматриваются в данной работе.
Ведущую роль в развитии психологической дезадаптации играет не
столько сам характер негативной информации, сколько отношение субъекта к
ней, значимость этой информации для него (Свядощ, 1982). Установлено
(Levitt, 1964), что все гормональные реакции, включая выброс
кортикостероидов, могут быть получены только гипнотическим внушением
неблагоприятного воздействия, то есть изменением исключительно
субъективного восприятия ситуации.
Необходимо иметь в виду, что симпатоадреналовая фаза стресс-реакции
через определенное время (минуты, часы) закономерно сменяется
вагоинсулярной (гипогликемической, гипотонической, анаболической) фазой,
запускающей комплекс репаративных процессов (Puenescu-Podianu, 1973).
Преобладание проявлений той или иной фазы стресс-реакции определяется
конституционально (там же).
Ответ нейрогуморальной системы на стресс, в свое время детально был
описан в работах Чугунова и Васильева, 1983, 1985. Изучая динамику
экскреции катехоламинов, кортикостероидов и их метаболитов с мочой в
течение суток, которая отражает реальное выделение гормонов и медиаторов в
синапсах и из надпочечников, они выяснили характерные особенности ответа
симпатоадреналовой системы у различных групп больных и здоровых людей на
повышенную психоэмоциональную нагрузку. Увеличение выделения норадреналина
и адреналина, с последующим ночным уменьшением их секреции в период отдыха
характерно для нормальной реакции здоровых людей. Далее были выяснены
изменения для различных групп пациентов: более выраженное нарушение
суточной динамики выделения катехоламинов по сравнению со здоровыми людьми;
преимущественно норадреналиновый или адреналиновый тип нарушений; различная
степень истощения резервов и катехоламинов и их биохимических
предшественников - дофамина, ДОФА.
Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка.
Преимущественное увеличение выделения адреналина в период повышенной
психологической нагрузки (по сравнению с норадреналином), т.е. преобладание
эмоциональной реакции на стресс над рациональной, продолжительное
увеличение выделения адреналина уже после снятия психологической нагрузки
(во время отдыха) наблюдалось у пациентов язвенной болезнью (главным
образом с дуоденальной язвой) (Чугунов, Васильев, 1983, 1985). Кроме того
отмечены нестабильность и рассогласование взаимосвязи между симпатической
системой с ее синаптическим (норадреналин) и гормональным (адреналин)
компонентами и адренокортикальной системой (глюко- и минералокортикоиды),
определяющей степень сенсибилизации (чувствительности) тканей к
катехоламинам. Последствия этих изменений по данным литературы выглядят
следующим образом.
Повышенная и пролонгированная секреция адреналина вызывает
значительные изменения в углеводном обмене, поскольку адреналин резко
уменьшает чувствительность тканей к инсулину (Sacca, Sherwin, 1979; Garber,
Gryer, 1976), уменьшает опосредованное инсулином потребление глюкозы на 60-
90%, даже на фоне пищевой инсулинемии (Deibert, Fronzo, 1980), в дозах еще
не снижающих секрецию инсулина поджелудочной железой (Hamburg, Hendler,
1979). Таким образом, адреналин вызывает эффект "централизации" не только
на уровне систем организма, наиболее чувствительной из которых является
сердечно-сосудистая, но также и на уровне клеточного метаболизма. Адреналин
уменьшает периферическую утилизацию глюкозы примерно в 20 раз сильнее, чем
норадреналин (Арнаудов, 1973), вызывая стрессорную гипергликемию. Состоянию
гипергликемии соответствует характерное поведение: пассивное, напряженное,
беспокойное ожидание, конфликтность (Douglas, 1975, Трофимов, Калинин,
Нечай, 1991, Брейтман, 1947) и внешний вид: бледность, холодный пот,
тахикардия, сухость слизистых (Puenescu-Podianu, 1973). Вслед за этим
наступает гипогликемическая, вагоинсулярная фаза стресс-реакции, проявления
которой: слабость, апатия, чувство жара, головокружение, ощущение голода,
слюнотечение, режущие и сжимающие боли в эпигастрии, гиперемия кожи и пр.
(там же).
При длительном воздействии стрессорной ситуации на организм (в течение
многих часов, дней и более) по мере истощения резервов катехоламинов,
компенсаторно активируется адренокортикальная система - повышается уровень
кортизола (Axelrod, Reisin, 1984). Это увеличивает чувствительность к
катехоламинам, но положительный эффект достигается ценой чрезвычайно
неблагоприятных последствий для человеческого организма, так как приводит к
глубоким и относительно стойким сдвигам во всех типах обмена, связанных не
только с функциональными, но и структурными изменениями транспорта глюкозы
в клетке (Felig, Baxter, 1982).
Гидрокортизон угнетает утилизацию глюкозы в цикле Krebs'а посредством
уменьшения образования глюкозозависимой АТФ (Munk, 1971); угнетает синтез
РНК, что приводит к торможению синтеза белка в мышечной, костной и
соединительной тканях; стимулирует гликогенолиз, освобождая глюкозу из
печени (Steele, 1975); усиливает глюконеогенез из белка (Kornel, 1973). В
результате постепенно развивается безбелковая атрофия, астенизация и
иммунодепрессия (Selye, 1952).
Глюкокортикоиды в высоких концентрациях оказывают минералокортикоидный
эффект (Baxter, McLeod, 1979), что приводит к уменьшению потребности, и,
соответственно, к подавлению синтеза последних, что характерно для
пациентов с язвенной болезнью (Мосин, 1974).
Суммарный эффект гидрокортизона, таким образом, заключается в сдвиге
обмена в сторону катаболизма, угнетении в тканях их специфических функций,
истощении резервов этих функций.
Длительное и стойкое нарушение утилизации глюкозы тканями парируется
выраженным ответом со стороны инсулярного аппарата поджелудочной железы
(Саланда, 1980, Scow, Chernich, 1971), который непосредственно реагирует на
повышение концентрации глюкозы в крови увеличением секреции инсулина
(Tasaca, 1975), как "универсального анаболика" (Felig, Baxter, 1982). Но,
вызванная гидрокортизоном инсулинорезистентность (Munk, 1971; Felig,
Baxter, 1982) предъявляет очень высокие требования к инсулярному аппарату,
особенно в условиях угнетения синтеза белка (см. выше). В результате
развивается гиперплазия и гипертрофия ?-клеток и увеличение секреции
инсулина (Rastogy, Campbell, 1970). К сожалению, уровень инсулина вне
портальной системы не отражает его реального выделения, так как 50-60%
инсулина, а при пищевой гипергликемии - до 90% изымаются из кровотока
печенью при однократном пассаже через нее портальной крови (Felig, Wahren,
1971). Это обстоятельство затрудняет определение реального объема инкреции
этого гормона. Но при трансформации неактивного проинсулина в инсулин
отщепляется С-пептид, состоящий из 23 аминокислотных остатков. Этот пептид
не несет гормональной функции и не имеет таких высоко специфических
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
