Банк Рефератов - Панкреатиты - скачать рефераты, бесплатно рефераты

Главная: Рефераты

Рефераты. Панкреатиты

| |п. ж. |аги- |ангиоархитект| |

| |п.ж. |пот, но без |зон, |легко |

|ным | | | |летальная |

Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны

в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических

проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных

патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и

сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений

деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему

ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже

интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное

диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях

заболевания/4/.

При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности

проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного,

появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с

помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь

запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные

мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются

малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней

диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться

специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним

относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные

функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного

обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все

группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики

панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в

различных биологических средах организма/4/.

Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях

диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день

определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной

Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в

клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях

заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей

амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение

фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях

хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный

опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического

показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой

специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с

динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем,

что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах

и тканях организма - слюнных и потовых железах, печени, почках,

мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах,

лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью,

эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение

показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый

аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных

сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для

панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512,

1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не

существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое

нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному

оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу

энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто

приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом,

прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро

истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на

эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек

и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет

реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это

подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с

тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения

панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее

динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими,

инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита

является определение степени повышения суммарной протеолитической

активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при

остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных

зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь

основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении

«трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно

противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться

наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные

ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами,

связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками

ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях

острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2-

мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2-

антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня

ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных

результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности

трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и

представляет собой результат ответа защитных реакций организма на

патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может

свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого

панкреатита/4/.

Определение трипсин ингибиторных систем в плазме крови не отражает

характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их

диагностическое значение. Сложность определения истинной активности

трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита

является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови.

Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных

субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических

трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение

активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность,

несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в

поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена

повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других

острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера

развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с

определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента

- фосфолипазы А2. Также на стадии изучения - корреляция активности эластазы

1 в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной

железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7