Рефераты. Панкреатиты

Панкреатиты

Введение.

Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной

хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным

ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента

хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого

аппендицита и острого холецистита.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов,

включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса,

отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются

определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики

при острых панкреатитах ( ОП ).

По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах

от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны.

Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет

гнойно-септических осложнений.

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы

диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

Этиология острого панкреатита.

Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание

поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия

последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Теории происхождения ОП:

1. Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного

давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального

содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе

различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению

многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит

внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным

содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения

как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих

других органах.

2. “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий,

тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного

кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению

толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее

аутолизу.

3. “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита

лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением

ее ткани ( активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань

поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных

ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок,

повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов,

что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие

заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации

липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот,

геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки

сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с

преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии:

1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек

распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды

переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани

появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей -

геморрагический отек.

2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена

кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов -

железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

4. Фаза образования кист.

Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов

об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о

дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных

и деструктивных процессах в органе.

Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах:

в печени, плевре, брюшине.

Нередко при присоединении бактериальной инфекции при панкреонекрозе

образуется очаговое, реже диффузное нагноение.

Классификация ОП.

1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;

2. Острый геморрагический панкреатит;

3. Острый панкреонекроз;

Осложнения панкреатита:

1. Парапанкреатит

2. Перитонит

3. Инфильтрат сальниковой сумки ( панкреатогенный оментобурсит )

4. Кисты поджелудочной железы

5. Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит,

абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;

6. Панкреатические свищи

7. Кровотечения (преимущественно аррозионные);

Клинические варианты течения ОП:

1. Панкреато-кардиоваскулярный синдром;

2. Панкреато-супраренальный синдром;

3. Панкреато-ренальный синдром;

4. Панкреато-церебральный синдром;

Необходимо помнить о наличии особых форм ОП:

1. Острый холецистопанкреатит

2. Послеоперационный

3. Травматический

Выделяют необычные формы панкреатита:

1. Панкреатиты после тиреодэктомий;

2. Панкреатиты на фоне гиперлипемии;

3. Панкреатиты на фоне паротита;

4. Паразитарные панкреатиты;

5. Панкреатиты беременных;

6. Наследственные панкркатиты;

Диагностика ОП.

Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой

ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не

устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а

часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми

расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых

сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1)

выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния

желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование

течения заболевания/10/.

Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию

больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении

первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый

И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является

своевременное установление формы панкреатита, определение глубины

развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество

диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-

62% (Буянов В. М., Балалыкин А. С. 1986)/10/.

Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.

|кий | | |желудка и |

| | | |и др. |

| |ный |ный | |

|й | | |дистрофические |

Представленная схема позволяет индивидуально оценить (при

необходимости в баллах) изменения не только в поджелудочной железе, но и в

соседних клетчаточных структурах, в брюшной полости, а также острые

изменения, возникающие в некоторых органах/14/.

Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита

наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов,

инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый

панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или

слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной

панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических

проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной

деструктивными изменениями/14/.

Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения

при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.

Очаги стеатонекроза , кровоизлияния, геморрагическая и серозная

инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного

пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в

клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.

Парапанкреатит - один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его

эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования

показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с

поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых

случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно-

ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7