париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.
Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна
очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью
поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и
исход заболевания.
Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях
стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных
методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в
поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования,
особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в
выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом
панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к
тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии,
иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения
острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих
методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и
уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных
процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и
своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание
рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение
осложнений и летальности/10/.
У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на
основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.
Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются
болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в
правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой , рвотой.
Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки,
локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с
ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.
Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита
не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов,
выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза
панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.
В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее
демонстративными оказались следующие клинические синдромы:
1) болевой
2) перитонеальный
3) динамической непроходимости кишечника
4) гемодинамических расстройств
Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации
морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих
синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных
изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной
полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики
панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.
I. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой
интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют
опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том,
что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная
новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают
временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его
аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических
изменений в поджелудочной железе/2/.
Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные
через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в
эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита:
перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки
стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в
окружающей ее жировой клетчатке/2/.
Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует
считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной
формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и
боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в
поджелудочной железе/2/.
II. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом.
Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц
брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга - в
57,7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления
перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при
жировом - у 96,9%/2/ .
Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности
болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует
расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.
Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной
стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита.
Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и
окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной
гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием
перитонеального экссудата/14/.
Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и
забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной
полости нередко в большом количестве/14/.
Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата
является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном
анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (512-
1024 ед. Вольгемута и выше) имелась у 80,8% больных с распространенными
формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным
операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение
амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения.
Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном
панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном
экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59,1%, а при
меньшей активности- 19,0%. Это согласуется с данными о том , что степень
повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и
глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с
диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.
Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно-
гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со
стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или
перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации
псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.
Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное
содержимое, фибрин и гной/14/.
Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе
зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через
стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при
геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой
стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе,
создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только
осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.
Приведенные данные позволяют считать, что динамика перитонеального
синдрома, объем перитонеального экссудата, его характеристики (мутность,
активность амилазы и др.) могут иметь диагностическое и прогностическое
значение/4/.
III. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром
панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.
Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту
следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с
неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого
приступа/2/.
Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат
примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они
имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно
расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки
крови/4/.
Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм
между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного
панкреатита/2/.
Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более
продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На
рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не
редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической
непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по
кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных
обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением
околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких
наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки
тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.
Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение
объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному
зонду за сутки/2/.
|Показа- |1-е сутки|2-е сутки|3-е сутки|4-е сутки|5-7-е |8-14-е |
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
