ным клапанам течение только в одном направлении - в направ-
лении к грудному протоку. Дадее, лимфатические сосуды восп-
роизводят перистальтические сокращения ( Геллер ), которые
опять- таки совместно с клапанами обеспечивают ооток лимфы.
Затем при каждом вдыхательном движении лимфа присасывается
вгрудной проток вследствии увеличения отрицательного давле-
ния в грудной полости. Наконец имеются местные специальные
- 10 -
приспособления для передвижения лимфы. Сюда относятся глад-
кие мышцы,содержащиеся в капсуле и перекладинах лимфатичес-
ких желез; они могут выдавливать содержимое желез при своем
сокращении. Точно так же ворсинки кишечника благодаря своим
ритмическим движениям перекачивают лимфу из центрального
лимфатического сосуда в более крупные лимфатические сосуды
брыжейки, а у некоторых животных имеются особые лимфатичес-
кие сердца как специальные двигатели лимфы. У лягушки напри-
мер два таких сердца лежат по обе стороны крестцовой кости и
два над плечевым поясом. Гейденгайн обратил внимание на осо-
бые химические вещества, вызывающие образование лимфы, на
так называемые лимфогонные средства. Это - чуждые организму
вещества, например экстракты из пиявок, мышц раков, раковин,
земляники,бактерий,далее - туберкулин, пептон, куриный бе-
лок, желчь. Действие этих средств пока еще недостаточно про-
анализировано.
Преполагаются два типа лимфообразования.
1.При нулевом или даже отрицательном интерстициальном давле-
нии и отсутствии межэндотелиальных щелей в лимфатических ка-
пиллярах характеризуется диффузионным переходом белка и дру-
гих крупномолекулярных соединений в лимфатическое русло при
наличии соответсвующего градиента концентраций белка между
лимфой и интерстициальной жидкостью.
2.При положительном интерстициальном давлении и раскрытых
межэндотелиальных стыках лимфатических капилляров характери-
зуется переходом интерстициальной жидкости в лимфатическое
русло в силу гидростатической разницы давлений. Такие усло-
вия характерны для гидратированных тканей,а механизм лимфо-
образования соответствует фильтрационно - резорбционной тео-
рии.
Регуляция процесса лимфообразования направлена на уве-
личение или уменьшение фильтрации воды и других элементов
плазмы крови (солей, белков и др.) осуществляется вегетатив-
ной нервной системой и гумарально-вазоактивными веществами,
меняющими давление крови в артериолах, венулах и капиллярах,
а также проницаемость стенок сосудов. Например, кателхомины
(адреналин и норадреналин) повышают давление крови в венулах
и капиллярах, тем самым увеличивают фильтрацию жидкости в
- 11 -
интерстициальное пространство, что усиливает образование
лимфы. Местная регуляция осуществляется метаболитами тканей
и биологически активными вещвствами, выделяемыми клетками, в
том числе, эндотелием кровеносных сосудов. Очевидно, лимфа-
тический насос становится очень активным во время физических
упражнений, часто повышая поток лимфы в 5-15 раз. С другой
стороны, во время отдыха поток лимфы очень слабый.
2Лимфатический капиллярный насос.
Многие физиологи предполагают, что лимфатический капил-
ляр также способен прокачивать лимфу, в дополнение к лимфа-
тическому насосу больших лимфатических сосудов. Как объясня-
лось раньше в главе, стенки лимфатических капилляров тесно
связаны с окружающими клетками посредством их прикрепляющих
нитей.Таким образом, в то время, когда избыток жидкости по-
падает в ткани и тканевые припухлости, прикрепляющие нити
заставляют лимфатические капилляры открываться, и жидкость
течет в капилляр через соединения между эндотелиальными
клетками. Таким образом, когда ткань сжата, давление внутри
капилляра повышается и заставляет жидкость продвигаться по
двум направлениям: во-первых, назад, через открытия между
эндотелиальными клетками, и, во-вторых, вперед, в собирающие
лимфатические сосуды. Однако, поскольку края эндотелиальных
клеток в норме перекрываются, внутри лимфатического капилля-
ра как показано на рис. 31-2, то обратному току препятствуют
перекрывания клеток над открытиями. Таким образом, открытия
закрываются, они действуют как однопутные клапаны, и очень
немного жидкости протекает обратно в ткани. С другой сторо-
ны, лимфа, которая продвигается вперед в собирающий лимфати-
ческий сосуд, не возвращается в капилляр после того,как
компрессионный цикл закончен, поскольку многие клапаны в со-
бирающем лимфатическом сосуде блокируют какой-либо обратный
ток лимфы.
Таким образом, какой-либо фактор, который вызывает сжа-
тие лимфатических капилляров, вероятно, заставляет жидкость
подвигаться таким же образом, как сжатие больших лимфатичес-
ких узлов вызывает прокачивание лимфы.
2Протекание лимфы в лимфатические капилляры,
2несмотря на отрицательное давление в интерстициальных
- 12 -
2пространствах.
Для многих людей, изучающих физиологию, представляется
трудным понимание того факта, каким образом жидкость может
попадать из интерстициальных пространств в лимфатический ка-
пилляр при наличии отрицательного давления в интерстициаль-
ных пространствах в среднем -6мм рт. ст., о чем говорилось в
предыдущей главе.Разрешение этого противоречия объясняется
тем фактом, что лимфатические капилляры во время их перифе-
рического расширения, может почти определенно всасывать не-
большие количества жидкости.На самом деле, это может быть
показано на некоторых больших лимфатических сосудах, пос-
кольку манометр соединен с центральным концом перерезанного
лимфатического сосуда и будет записывать всасывание под дав-
лением в несколько мм рт. ст. Другой путь, посредством кото-
рого жидкость может двигаться от тканей в лимфатические со-
суды, несмотря на отрицательное давление интерстициальной
жидкости , следующий: в то время, когда ткань сжата, давле-
ние интерстициальной жидкости в данном месте компрессии
быстро нарастает до положительного значения.Это заставляет
небольшие количества жидкости перемещаться в лимфатические
сосуды и, таким образом, прокачивается из тканей.Затем, пос-
ле прекращения сжатия, вследствие действия эластических
структур в тканях, особенно сетчатой структуры ткани, проис-
ходит всасывание в тканевые пространства.Таким образом, за
исключением моментов сжатия, отрицательное давление может,
таким образом, поддерживаться в тканевых пространствах.
2Резюме факторов, которые определяют течение лимфы.
Из описанного выше ясно, что имеются два первичных фак-
тора, которые определяют поток лимфы-это давление интерсти-
циальной жидкости и активность лимфатического насоса.Таким
образом, можно прийти к выводу, что скорость течения лимфы
определяется давлением интерстициальной жидкости и актив-
ностью лимфатического насоса.
2Максимальная скорость течения лимфы.
На рис. 31-4 представлена взаимосвязь между давлением
интерстициальной свободной жидкости (Рт) и скоростью течения
лимфы.Необходимо заметить, что при нормальном давлении ин-
терстициальной жидкости (-6) - (-7) мм рт.ст. поток лимфы
- 13 -
очень невелик.Однако, поскольку давление интерстициальной
жидкости возрастает до значения, несколько большего, чем 0
мм рт. ст., поток увеличивается более, чем в 20 раз, но в
этой точке он достигает плато, где он больше не возрастает,
даже если давление интерстициальной жидкости продолжает воз-
растать.
Существуют две основные величины, почему поток лимфы
достигает максимума:(1).Поскольку ткани становятся отечными,
то лимфатические капилляры также становятся сильно расширен-
ными.Это заставляет клапаны между эндотелиальными клетками
капилляров отделятся друг от друга так, что они больше не
являются состоятельными, следовательно, лимфатический капил-
лярный насос больше не работает.(2).Давление интерстициаль-
ной жидкости извне действует как большие лимфатические кана-
лы и заставляет их спадаться, следовательно, входное давле-
ние на концах лимфатических капилляров встречает противо-
действие со стороны сжатия лимфатических стенок в равной
степени.
Этот максимальный предел потока лимфы имеет большое зна-
чение, поскольку он показывает, что большая часть компенса-
ций с целью предупредить отек посредством увеличения, поток
лимфы должен проводиться до того, как образовался отек.А
именно, этот механизм предупреждает развитие отека до того,
как он разовьется, раньше, чем отек появится.Только у тех
лиц, ненормальности у которых имели место до лимита этой
компенсации, могут развиваться компенсаторные механизмы.
2Контроль концентрации белков
2интерстициальной жидкости и давления
2интерстициальной жидкости.
Тот факт, что давление интерстициальной жидкости являет-
ся отрицательным (то есть ниже атмосферного), был открыт
только несколько лет тому назад, хотя он сейчас подтвердился
при помощи ряда различных независимых методов, описанных в
предыдущей главе.Даже и в таком случае для многих студентов
и даже профессиональных физиологов трудно понимание отрица-
тельного давления.Для объяснения сначала необходимо обсудить
регуляцию концентрации белков в интерстициальной жидкости,
поскольку проблема давления интерстициальной жидкости нераз-
- 14 -
рывно связана с проблемой концентрации белка в интерстици-
альной жидкости, как мы сможем увидеть в следующих парагра-
фах.
2Регуляция белков в интерстициальной
2жидкости лимфатическим прокачиванием.
Поскольку белок непрерывно протекает из капилляров в
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
