который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация

X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и

заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует

тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит

переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают

участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в

нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием

тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов

кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под

влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование

нерастворимого фибрин-полимера (фибрин “I”, insoluble), устойчивого к

фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в

частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который

закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и

закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью

сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 –

3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего первоначального объема и

идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет

ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

Фибринолиз

Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате

которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается

одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже

ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина

(фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в

виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов

плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором

является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном

состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет

фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис

(растворение) фибринового сгустка,

Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е.

замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места

своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия).

У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ

на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может

тормозиться.

Противосвертывающие механизмы

Наряду с веществами, способствующими свертыванию крови, в кровотоке

находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Они называются

естественными антикоагулянтами. Одни антикоагулянты постоянно находятся в

крови. Это первичные антикоагулянты. Вторичные антикоагулянты образуются в

процессе свертывания крови и фибринолиза.

К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины, антитромбины,

гепарин. Антитромбопластины обладают антитромбопластиновым и

антипротромбиназным действием. Антитромбины связывают тромбин. Антитромбин

III является плазменным кофактором гепарина. Без гепарина антитромбин III

может лишь очень медленно инактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя

комплекс с антитромбином III, переводит его в антитромбин, обладающий

способностью молниеносно связывать тромбин в крови. Активированный

антитромбин III блокирует активацию и превращение в активную форму факторов

XII, XI, X, IX. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных

лейкоцитах. Его особенно много в печени, легких, сердце и мышцах. Впервые

был выделен из печени. Примером вторичных антикоагулянтов является

антитромбин I, или фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин.

Продукты деградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера,

блокируют фибрин- мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.

К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся: 1) тепло, так

как свертывание крови является ферментативным процессом; 2) ионы кальция,

так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции; 3) соприкосновение

крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов атеросклерозом,

сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия (давление,

раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к

разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в

свертывании крови).

К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся: 1)

понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция);

3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4) гладкая поверхность

(гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или

парафинирование канюль и емкостей для донорской крови).

Группы крови

Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови. В

1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в зритроцитах людей агглютиногены А и В. В

плазме крови находятся агглютинины a и b (гамма-глобулины). Согласно

классификации К.Ландштейнера и Я.Янского в зависимости от наличия или

отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов

различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО, Группы крови в

ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в

эритроцитах данной группы. Групповые антигены – это наследственные

врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей Жизни человека.

Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение

первого года жизни ребенка под влиянием веществ, поступающих с пищей, а

также вырабатываемых кишечной микрофлорой, к тем антигенам, которых нет в

его собственных эритроцитах.

I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся

агглютинины a и b ;

II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме –

агглютинин b ;

III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме –

агглютинин a ;

IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме

агглютининов нет.

У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5%, II группа

– 37,5%, III группа – 21%, IV группа – 8%. У 90% коренных жителей Америки

встречается I группа крови. Более 20% населения Центральной Азии имеют III

группу крови.

Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются

агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином а

или агглютиноген В с агглютинином b . При переливании несовместимой крови в

результате агглютинации и последующего их гемолиза развивается

гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти, Поэтому было

разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по

которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и

агглютининов в плазме реципиента. Плазму донора во внимание не принимали,

так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента. Согласно данному

правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I,

II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными

донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови,

кровь III группы – с III и IV. Кровь IV группы можно переливать только

людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно

переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами.

При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом

пользоваться нельзя.

В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных

вариантах, отличающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.д., В1, В2 и

т.д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей

агглютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при

определении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови.

Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране

эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III

и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой

детерминанты. У людей с II и IV группами крови часто встречаются анти-Н-

антитела.

Поэтому при переливании крови I группы людям с другими группами крови также

могут развиться гемотрансфузионные осложнения. В связи с этим в настоящее

время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная

кровь.

Рис 6. Определение группы крови системы АВО.

Одну каплю крови смешивают с сывороткой анти-В, вторую – с анти-А, третью –

с анти-А-анти-В. По реакциям агглютинации (скопления эритроцитов,

показанные ярко-красным цветом) судят о групповой принадлежности крови.

Система резус

К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса

был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген

находится и в крови 85% людей белой расы. У некоторых народов, например,

эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор,

называется резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор

отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передается

по наследству. В настоящее время известно, что система резус включает много

антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D,

затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются. У аборигенов Австралии

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7