присоединения дифтерии к скарлатине в начальной стадии, когда еще ярко

выражен начальный скарлатинозный тонзиллит. Однако при появлении плотных

фибринозных налетов, нередко распространяющихся за пределы миндалин,

следует предполагать наличие дифтерии. Обычно же в этот период при

скарлатине налеты гнойные, рыхлые, легко снимаются. В таких случаях

значительную помощь оказывают лабораторные методы исследования (бактерио-

логические, серологические). При этом следует помнить, что дифтерийное

бактерионосительство возможно у 2-11% больных скарлатиной, особенно во

время вспышки дифтерии. Присоединение скарлатины к дифтерии обычно

сопровождается некротической ангиной с последующими гнойными осложнениями

(лимфаденит, отит, мастоидит и др.).

По наблюдениям Т.Н. Никоновой, О.Д. Тен (1960), сочетание дифтерии и

кори характеризуется понижением общей реактивности организма, у больных

нерезко выражены воспалительные изменения в зеве, интоксикация

незначительная, стойкая лейкопения с относительным лимфоцитозом. По

мнению В.М. Молчанова (1960), корь создает повышенное предрасположение к

заболеванию дифтерией. Чаще всего дифтерийный процесс локализуется в

гортани и носу. При крупе, развившемся в поздний период кори, следует

подозревать дифтерию.

Дифтерийный круп протекает при кори с некоторыми особенностями:

смешанным типом одышки, стойкой афонией, медленным рассасыванием пленчатых

налетов, рецидивирующим характером стеноза и почти всегда осложняется

пневмонией, поэтому прогноз очень серьезный. Ветряная оспа,

присоединившаяся к дифтерии, способствует более тяжелому течению

заболевания. При этом чаще наблюдаются токсические формы дифтерии зева,

провоцируется обострение давно латентно протекавшей дифтерии носа,

ухудшаются клинические проявления осложнений дифтерии (миокардита,

полиневрита), удлиняется время бактериовыделения у реконвалесцентов.

Определенный интерес представляет стрептодифтерия как результат

комбинированный дифтерийно-стрептококковой инфекции. Присоединение

стрептококковой инфекции к дифтерии способствует более частому развитию

тяжелых форм и осложнений.

В ряде случаев (0,2-2,4%) клиническая картина бывает настолько ярко

выражена, что стрептодифтерия легко диагностируется. Она характеризуется

выраженной температурой и воспалительной реакцией со стороны зева.

Развивается яркая гиперемия слизистой оболочки зева, отграниченная от

твердого нёба демаркационной линией, с выраженным болевым синдромом наряду

с типичными пленчатыми налетами и болезненным регионарным лимфаденитом.

Клиника дифтерии у привитых детей. Возникновение заболевания у привитых

возможно вследствие низкого уровня антитоксического иммунитета.

Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при

проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также

снижение напряженности иммунитета после перенесенных инфекционных

заболеваний. У привитых детей значительно реже встречаются токсические

формы болезни и осложнения.

Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы интоксикации

исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При

локализованной форме возможно выздоровление без введения сыворотки.

Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у которых

заболевание возникает на фоне остаточного противо-дифтерийного иммунитета.

В случаях, когда прививочный имму-нитет полностью отсутствует (рефракторные

дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным

исходом. Клиника дифтерии у таких больных практически не отличается от

таковой у непривитых.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерные осложнения дифтерии возникают со стороны сердечно-

сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и

полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны

со специфической интоксикацией и возникают, как правило, при токсических

формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сыво-роткой. При

токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических

формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно-

сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При

этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные

покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса

может наступить смерть.

Миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. Появляются

приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум,

иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение

самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно.

Общее состояние становится очень тяжелым: нарастает бледность, цианоз губ,

адинамия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ сердца,

повторная рвота и боли в животе вследствие острого увеличения размеров

печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма:

экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа. АД падает. Больные умирают

при явлениях прогрессирующей сердечной слабости. Для ранней диагностики

миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование. На

ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т,

отрицательный зубец Т, иногда признаки блокады пучка Гиса.

Нефротический синдром отмечается в остром периоде болезни, на высоте

интоксикации. В моче обнаруживают высокую про-теинурию, гиалиновые и

зернистые цилиндры при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинически

синдром не проявляется, исчезает по мере уменьшения симптомов интоксикации

и выздоровления.

Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи.

Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Это деление в известной

степени условно. Ранние параличи возникают на 2-й неделе болезни.

Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба.

Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая

пища выливается из носа, отсутствует рефлекс со стороны мягкого неба.

Небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична (при одностороннем

поражении), при этом маленький язычок отклонен в здоровую сторону. В редких

случаях возникает паралич аккомодации: больные не способны различать мелкие

предметы, не могут читать. Еще реже наблюдаются наружная офтальмоплегия,

неврит лицевого нерва и др.

Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни, проте-кают по типу

полирадикулоневрита. Характеризуются всеми приз-наками вялых периферических

параличей: снижение сухожильных рефлексов (обычно на нижних конечностях),

мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка вплоть до

полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно поражение

мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.

Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся

беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже

слюну), паралич диафрагмы (парадоксальные движения брюшной стенки –

втяжение живота при вдохе), возможно поражение механизмов иннервации

сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных

сочетаниях и могут угрожать жизни больного.

Течение дифтерийных полирадикулоневритов (при отсутствии поражения

дыхательных мышц и диафрагмы) обычно благоприятное. Параличи исчезают через

1-3 мес. с полным восстановлением структуры и функции скелетной

мускулатуры.

ДИАГНОЗ

Диагноз дифтерии основывается на обнаружении характерных фибринозных,

плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности

слизистой оболочки или кожи.

Клиническая диагностика имеет решающее значение, так как медлить с

введением противодифтерийной сыворотки и ждать результаты лабораторного

исследования не представляются возможным.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет

бактериологическое исследование. Материал, собранный стерильным ватным

тампоном из места поражения, засевают на элективные среды (Леффлера,

Клауберга и др.) и после роста в термостате при температуре 37°С в течение

24 ч. проводят бактерио-логическое исследование. В случае обнаружения

коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный –

через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной

чистой культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет

решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в

сомнительных и сложных для диагностики случаях.

Определить токсигенность коринебактерий можно in vivо – на морских

свинках, однако в практической работе определение проводят in vitro – на

плотных питательных средах методом преципитации в агаре по Оухтерлони.

Серологические методы исследования основаны на обнаружении

антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной

палочки. Она считается положительной, если отмечается нарастание титра

антител в динамике заболевания.

Для определения напряженности антитоксического противо-дифтерийного

иммунитета имеет значение реакция Шика и метод количественного определения

антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.

Дифференциальный диагноз:

Локализованную дифтерию зева чаще всего приходится дифференцировать от

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8