антибактериального (специфического и неспецифического) иммунитета, данными
электрокардиограммы, произведенными в динамике носительства.
Патогистологически в тканях миндалин кроликов-носителей коринебактерий –
обнару-жены изменения многослойного плоского эпителия, подслизистого слоя,
лимфоидного аппарата миндалин, присущие острому вос-палению.
Частота носительства токсигенньгх коринебактерий отра-жает
эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к
нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по
дифтерии – 4-40. По данным в очагах дифтерии носительство в 6-20 раз выше,
чем среди здоровых лиц.
В отличие от носительства токсигенных культур носительство
нетоксигенных штаммов коринебактерий не зависит от заболеваемости
дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.
Уровень носительства в коллективах зависит также и от состояния
носоглотки. В очагах дифтерии носительство среди детей с нормальным
состоянием слизистой оболочки зева и носоглотки выявляется в 2 раза реже,
чем среда детей, страдающих хроническим тонзиллитом. О роли хронического
тонзиллита в патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства
свидетельствуют также исследования А. Н. Сиземова, Т. И. Мясниковой (1974).
Кроме того в формировании длительного носительства большое значение придают
сопутствующей стафило-, стрептококковой микрофлоре, особенно у детей с
хроническими патологическими изменениями со стороны носоглотки. В. А.
Бочкова и соавт. (1978) считают, что наличие хронического очага инфекции, в
носоглотке и сопутствующие инфекционные болезни снижают иммунологическую
реактивность организма и являются причиной слабо напряженного
антибактериального иммунитета, приводящего к формированию
бактерионосительства.
Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий определяется
уровнем антитоксического иммунитета в коллективе, который оказывает влияние
на процесс носительства косвенно, снижая заболеваемость дифтерией и тем
самым резко уменьшая возможность контакта с возбудителем. При высоком
уровне антитоксического иммунитета и наличии значительного числа носителей
токсигенных бактерий заболевания дифтерией могут не возникать. Носительство
становится опасным, если в коллективе появляются неиммунные лица.
Многие авторы (В. А. Яврумов, 1956; Т. Г. Философова, Д. К. Завойская,
1966, и др.) отмечают (после широкой иммунизации детского населения против
дифтерии) уменьшение числа носителей среди детей одновременно с увеличением
их среди взрослых. Причина тому значительный процент (23) среди взрослых
неим-мунных к дифтерии, что соответствует количеству всего детского
населения, подвергающегося иммунизации. Это и является причи-ной возросшей
роли взрослых в эпидемическом процессе дифтерии.
Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко
продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. По данным М. Д. Крыловой
(1969), одной из причин длительного носительства может быть реинфекция
носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования
можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод
также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.
В различных коллективах могут одновременно циркулировать как
токсигенные, так и нетоксигенные коринебактерий. По данным Г. П.
Сальниковой (1970), более чем у половины больных и носителей одновременно
вегетируют токсигенные и нетоксигенные коринебактерий.
В 1974 году была принята классификация бактерионосительства с учетом
типа возбудителя, состояния носоглотки и длительности носительства (приказ
№ 580 Минздрава СССР от 26 июня 1974 года):
1. Бактерионосители токсигенных дифтерийных микробов:
а) с острым воспалительным процессом в носоглотке, когда
исключен диагноз дифтерии на основании комплексного обс-
ледования (в том числе количественное определение антиток-
сина в крови);
б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;
в) со здоровой носоглоткой.
2. Бактерионосители атоксигенных дифтерийных микробов:
а) с острым воспалительным процессом в носоглотке;
По длительности выделения микроба:
а) транзиторное бактерионосительство (однократное обнару-
жение дифтерийных палочек);
б) кратковременное носительство (микробы выделяются в те-
чение 2 нед);
в) носительство средней продолжительности (микробы выде-
ляются в течение 1 мес);
г) затяжное и рецидивирующее носительство (микробы выде-
ляются более 1 мес).
Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и
домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии
обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую
эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров
гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых
определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией
среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период
спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается
заболеваемость ею и среди животных.
Механизм передачи инфекции:
Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем.
Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании.
В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в
воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может
произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя
некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией
через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др.
Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через
инфицированные молоч-ные продукты.
Восприимчивость и иммунитет:
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиоз-ности колеблется
в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому
заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от
матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте
от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает
85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.
Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко
изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко
уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе
состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета.
Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 %
взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.
Периодичность и сезонность:
В пределах той или иной территории периодически повышается
заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и
накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.
Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение
всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции
осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой
заболеваемости.
При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость
дифтерией в сезон возрастает в 3—4 раза.
В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности
современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение
периодичности в заболеваемости, сглажи-вание или исчезновение ее сезонных
колебаний; увеличение забо-леваемости в старших возрастных группах,
выравнивание показа-телей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих
детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сель-
ского населения по сравнению с городским; снижение частоты носи-тельства
токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значительное по сравнению со
снижением заболеваемости.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которого решающим
является состояние макроорганизма (его индивидуальные особенности,
чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах
инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммуиобиологические свойства
и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких
факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости
к дифтерийной инфекции и развитию болезни.
По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функции нервной системы
мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в
ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной
нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил организма,
и человек при проникновении патогенного микроба заболевает.
В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid
(1957) в эксперименте на животных установили, что удаление гипофиза
предотвращает развитие специфических патогис-тологических изменений в
надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной
интоксикации. Это позволило авторам предположить, что в патогенезе
дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
