Рефераты. Дифференциальная диагностика анемий

анемию можно произвести несколько инъекций витамина В12 с последующим

повторным исследованием количества ретикулоцитов через 3-7 дней для

выявления ретикулоцитарного криза, прогнозирующего хороший эффект от

лечения и косвенно подтверждающего предполагаемый диагноз.

3. Не назначать при неясных анемиях одновременно препараты железа и

витамин В12.

4. Не проводить трансфузии эритроцитов при отсутствии жизненных

показаний.

Однако не во всех случаях удается точно определить патогенетических

механизмы АС или конкретное заболевание, что может быть связано с рядом

факторов (объективные трудности, неадекватные методы исследования, ошибки в

интерпретации и др.). В таких случаях для подтверждения предполагаемых

заболеваний или синдромом, лежащим в основе различных анемий, необходимо

выполнить ряд дополнительных методов исследования.

Таблица 5.

Дополнительные методы исследования, необходимые для расшифровки неясных

анемий

|Метод исследования |Клиническое и диагностическое значение метода |

|Исследование |Снижение при наследственном микросфероцитозе, |

|осмотической |аутоиммунных гемолитических анемиях, при |

|резистентности |дефицитах ферментов в эритроцитах |

|эритроцитов | |

|Исследование кислотных |Удлинение гемолиза при микросфероцитозе |

|эритрограмм | |

|Аутогемолиз |Наследственный микросфероцитоз, аутоиммунные |

|корригируемый глюкозой |гемолитические анемии, дефицит ферментов в |

| |эритроцитах |

|Активность ферментов в |Снижение при анемиях, связанных с дефицитом |

|эритроцитах |некоторых ферментов в эритроцитах |

| |(несфероцитарные анемии) |

|Ферритин сыворотки |Снижение при железодефицитных анемиях, повышение |

| |- при анемиях, связанных с перераспределением |

| |железа и нарушением синтеза гема |

|Содержание |Повышение при анемиях, связанных с нарушением |

|копропорфирина в |синтеза гема |

|эритроцитах | |

|Содержание |Снижение при анемиях, связанных с нарушением |

|протопорфирина в |синтеза гема; увеличено при свинцовой |

|эритроцитах |интоксикации |

|Содержание |Повышено при хронической свинцовой интоксикации |

|аминолевулиновой кислоты| |

|в моче | |

|Содержание железа в моче|Повышено при анемиях, связанных с нарушением |

|после введения десферала|синтеза гема, талассемиях |

|(десфераловая проба) | |

|Количество сидеробластов|Повышено при анемиях, связанных с нарушением |

|в костном мозге |синтеза гема |

|Содержание гемосидерина |Болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый|

|в моче |гемолиз), некоторые аутоиммунные гемолитические |

| |анемии |

|Кислотный тест Хэма в |Болезнь Маркиафавы-Микели |

|подкисленной среде | |

|гемолиз | |

|Сахарный тест (гемолиз в|То же |

|сахаразе) | |

|Электрофорез гемоглобина|Увеличение гемоглобина А2, фетального гемоглобина|

| |при талассемии |

|Проба с метабисульфитом |Выявление серповидноклеточностти эритроцитов |

|Проба Кумбса |Положительная при аутоиммунных гемолитических |

|(исследование |анемиях |

|аутоантител, | |

|фиксированных на | |

|эритроцитах) | |

|Агрегат-гемагглютинацион|То же |

|ная проба | |

|Исследование скрытых |Наличие скрытых кровопотерь из ЖКТ (опухоли, язвы|

|кровопотерь из ЖКТ с |и др.) |

|помощью радиоактивного | |

|хрома | |

|Исследование |Снижение при гемолитических анемиях |

|продолжительности жизни | |

|эритроцитов с | |

|радиоактивным хромом | |

|Трепанобиопсия |Выявление аплазии, лейкозов, миелокарциноза, |

|(гистологическое |миелофиброза |

|исследование костного | |

|мозга) | |

|Цитогенетическое |Лейкозы, миелодиспластический синдром, |

|исследование костного |апластические анемии |

|мозга (хромосомные | |

|нарушения) | |

|Содержание витамина В12 |В12 - дефицитные анемии |

|в сыворотке | |

|Содержание фолиевой |Фолиево-дефицитные анемии |

|кислоты в сыворотке | |

ВЫЯВЛЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПРИЗНАКОВ У БОЛЬНЫХ

АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Следует обратить внимание не необходимость при первичном исследовании

проводить полный клинический анализ крови, включающий определение

количества гемоглобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов,

цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества

лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в

поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин,

лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может

привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови

допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный

подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной

формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, типичных для миело- и

лимфопролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка

генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются

преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и

тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической

анемии, а выявление, наряду с анемией, лейкопении и тромбоцитопении сразу

вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения, или острый

лейкоз, или гиперспленизм. Столь же велико и диагностическое значение

величины СОЭ при анемиях. Например, если при приобретенной гемолитической

анемии обнаруживается высокая СОЭ, то диагноз аутоиммунной гемолитической

анемии (АИГА) становится почти очевидным. Нормохромная анемия без

ретикулоцитоза при наличии высокой СОЭ характерен для множественной миеломы

и других парапротеинемических гемобластозом. Высокая СОЭ наблюдается и при

системной красной волчанке, гипернефроидном раке почки и сепсисе, которые

часто протекают с анемией. Можно привести множество других примеров,

доказывающих значимость комплексного анализа всех показателей

периферической крови в диагностике анемий.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-

, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков.

Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую

железодефицитную анемию, или сидеробластную, или свинцовую интоксикацию,

или талассемию, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12 или

фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо однако отметить, что при

современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в

определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и

железодефицитные, и В12 - дефицитные анемии нередко оказываются

нормохромными. В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-

лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту

обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован

дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии

эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктации - дефицит витамина В12.

Многим гемолитическим анемиям свойственны определенные изменения

морфологии эритроцитов: диагнозы серповидно-клеточной анемии, врожденного

сфероцитоза, эллиптоцитоза, акантоцитоза основаны на обнаружении

характерной морфологии эритроцитов и ретикулоцитоза. Это относится и к

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.