повышен.

3. Трепанобиопсия костного мозга с отрицательным результатом ее

гистохимического анализа на железо является прямым доказательством дефицита

железа в организме, но этот тест редко используют для диагностики.

В. Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и

восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением

препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с

пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала

лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5—10 сут, а НЬ

поднимается на протяжении 1—2 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего

обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть

роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или

полиэтиологический характер анемии. 1. Препараты железа для приема внутрь.

Прием сульфата железа, 325 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 6 мес, обычно

излечивает анемию и восстанавливает запасы железа. На фоне этой терапии

приблизительно у 25% больных возникают желудочно-кишечные нарушения, в

частности запоры, спазмы кишечника, понос и тошнота. Побочное действие

препаратов железа можно уменьшить, назначая их в начале лечения 1 раз в

сутки во время еды. Другие средства для лечения железодефицитной анемии —

глюконат или фумарат железа. Препараты пролонгированного действия или

покрытые оболочкой плохо всасываются, поэтому их не назначают.

2. Парентеральное введение препаратов железа показано больным, у которых

(1) значительно нарушено всасывание (воспалительные заболевания кишечника,

синдром нарушенного всасывания), (2) повышена потребность в железе, для

удовлетворения которой недостаточно приема препаратов внутрь, или (3)

имеется непереносимость препаратов железа для приема внутрь. Парентеральное

введение препаратов железа обычно не ускоряет коррекции анемии по сравнению

с приемом их внутрь. Для парентеральной терапии чаще всего используют

железа декстран: он может применяться как в/м, так и в/в. Подсчет

необходимого количества препарата производят по следующей формуле:

Железо(мг) = (нормальный НЬ - НЬ больного) х вес (кг) х 0,221 + 1000

Это количество способно восстановить уровень эритроцитов и создать

запас железа в организме, равный 1000 мг. Обычная схема назначения

препарата — 1 мл (50 мг) в/м с попеременным введением в большую ягодичную

мышцу с каждой стороны ежедневно. Рекомендуемая доза для в/в введения не

превышает 2 мл в сутки. Инъекции нередко болезненны, возможно образование

синяков. Имеются данные, что в/в введение полной дозы декстрана железа не

приводит к повышению частоты осложнений (1п1. }. Оупесо1. ОЬле1. 26:235,

1988). В/в введение препаратов железа может осложниться флебитом. Как при

в/м, так и в/в введении препарата изредка возникают анафилактические

реакции, поэтому перед началом терапии необходима проба с 0,5 мл препарата,

при этом нужно иметь наготове адреналин и дифенгидрамин. В редких случаях

на 4—10 сут лечения возникают отсроченные реакции:

артралгия, миалгия, лихорадка, спленомегалия илимфаденопатия. II.

Мегапобластные анемии — это сборная группа заболеваний, характеризующихся

изменениями морфологии клеток костного мозга и других быстро делящихся

клеток вследствие нарушения синтеза ДНК. Более 90% случаев обусловлены

дефицитом фолиевой кислоты и витамина 812, остальные вызваны приемом

лекарственных средств, таких как содержащие серу препараты, метотрексат и

гидроксимоч евина. Распространенность лекарственной мегалобластной анемии

возрастает. Дефицит фолиевой кислоты может развиться в течение нескольких

месяцев; чаще всего причинами являются: (1) пониженное ее потребление

(алкоголизм), (2) пониженное всасывание, (3) прием пероральных

контрацептивов и про-тивосудорожных препаратов и (4) повышенная утилизация

(гемолитиче-ская анемия, беременность). Дефицит витамина 812 развивается на

протяжении нескольких лет, так как ежедневная потребность в витамине Вц

очень незначительна по сравнению с его запасами в организме. К причинам

недостаточности витамина Ви относятся (1) пернициозная анемия, (2) резекция

желудка, (3) недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, (4)

кишечный дисбактериоз, (5) воспаление или резекция подвздошной кишки и (6)

кишечные гельминтозы. Д. Анамнез и физикальное исследование. Преобладают

симптомы анемии, хотя могут также наблюдаться глоссит, желтуха и

спленомегалия. Дефицит витамина Вц приводит к снижению вибрационной и

проприоцептивной чувствительности, атаксии, парестезиям, нарушениям

сознания и деменции. Неврологические симптомы могут возникать в отсутствие

анемии и не поддаваться полному излечению.

Б. Лабораторные данные. СЭО обычно повышен, эритроцитометричес-кая кривая

сдвинута вправо. Иногда отмечается лейкопения и тромбо-цитопения.

Исследование мазков периферической крови обычно выявляет анизоцитоз,

пойкилоцитоз, полиморфноядерные лейкоциты с пятью и более ядерными

сегментами (гиперсегментированные), а также макроциты, которые

появляются за несколько месяцев до анемии. Нередко возрастает уровень

лактатдегидрогеназы и били-рубина сыворотки, что служит отражением

неэффективного эритро-поэза.

1. У этой категории больных следует определять содержание витамина В12

и фолиевой кислоты. Содержание фолата в эритроцитах — более точный

показатель запасов фолата в организме, чем его количество в сыворотке,

особенно если к моменту исследования начата терапия фолиевой кислотой.

При уровне витамина В;; ниже 100 пг/мл (норма — 200—900 пг/мл) почти

всегда имеются клинические проявления. Иногда терапия, направленная на

устранение дефицита витамина Вц, оказывается эффективной у больных с

симптомами мегалобластной анемии и нормальным содержанием витамина Вц.

2. Определение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке

показано в случаях, когда данные об уровне витамина В12 или фолата

противоречивы. При дефиците витамина Ви повышены концентрации как

метилмалоновой кислоты, так и гомоцистеина, а при дефиците фолиевой

кислоты — только гомоцистеина.

3. Проба Шиллинга используется при дефиците витамина Вц для диагностики

пернициозной анемии.

4. Трепанобиопсия костного мозга бывает необходима для исключения

миелодиспластического синдрома или гемобластоза, поскольку изменения в

мазках периферической крови при мегалобластной анемии и указанных

состояниях сходны. В. Лечение направлено в первую очередь на устранение

причины дефицита и затем на его восполнение.

1. Фолиевую кислоту назначают в дозе 1 мг внутрь 1 раз в сутки вплоть

до нормализации уровня фолата.

2. Дефицит витамина 812 корректируют с помощью цианкобалами-на.

Типичная схема лечения следующая: препарат в дозе 1000 мкг вводят в/м 1 раз

в сутки в течение 7 сут, а затем — в той же дозе 1 раз в неделю на

протяжении 1—2 мес. При длительном поддерживающем лечении доза витамина Вц

составляет 1000 мкг/мес. В ходе терапии должно возрасти количество

ретикулоцитов, достигнув пика к концу первой недели. НЬ повышается через

6—8 нед. У 1/3 больных одновременно имеется дефицит железа, и именно это —

обычная причина неэффективности лечения. Мегалобласт-ную анемию не следует

лечить фолиевой кислотой эмпирически, поскольку анемия, обусловленная

нераспознанным дефицитом витамина Вц, при этом частично излечивается, но

неврологические симптомы прогрессируют. III. Анемия при хронических

заболеваниях. У больных с воспалительными процессами, опухолями,

аутоиммунными нарушениями и хроническими инфекциями часто бывает анемия;

обычно она развивается через несколько месяцев болезни. В основе анемии

лежит нарушение мобилизации запасов железа, низкий уровень эритропоэтина

или снижение продолжительности жизни эритроцитов.

А. Лабораторные данные. Типична умеренная нормоцитарная нормох Анемии и

трансфузионная терапия

ромная анемия. При исследовании мазков периферической крови

морфологических изменений не наблюдается, возможен микроцитоз.

1. Сывороточное железо и общая железоовязывающая способность обычно

понижены, насыщение трансферрина > 10%.

2. Ферритин, как правило, остается нормальным, но будучи белком

острой фазы воспаления, может быть и повышен.

Б. Лечение направлено на основное заболевание и устранение факторов,

вызывающих анемию, таких как недостаточное питание или прием

лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга. В настоящее

время исследуется действие эритропоэтина при анемиях, связанных с

онкологическими и воспалительными заболеваниями. IV. Анемия при

хронической почечной недостаточности обусловлена главным образом

снижением продукции эритропоэтина. Дополнительный вклад вносят такие

факторы, как недостаточное питание, кровопотеря, гемолиз и «уремические

токсины».

А. Лабораторные данные. Уровень НЬ обычно 50—80 г/л, СЭО — в пределах

нормы. В мазках периферической крови обнаруживаются нор-моцитарные,

нормохромные клетки и акантоциты, иногда — гипер-сегментированные

полиморфноядерные лейкоциты. Б. Проблема лечения анемии при хронической

почечной недостаточности была в значительной мере решена после получения

рекомбинант-ного человеческого эритропоэтина (8етт. ]Ха1уш 3:112, 1990).

Эрит-ропоэтин назначают при наличии симптомов анемии как больным, еще не

нуждающимся в гемодиализе, так и на поздних стадиях хронической почечной

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7