железа.
Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным.
В его основе лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и
синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием
дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить
анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения
внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со
стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции,
миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии,
кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны
нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны
пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии и
гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего
распознавания ЖДС и его своевременного лечения.
Лабораторная диагностика. При постановке диагноза железодефицитной
анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови,
костного мозга и обмена железа.
Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной
микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина.
Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном
дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень
гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение
средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер
эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В
мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты
(эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты
неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых
анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов
не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери,
непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что
является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность
эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов
имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало
изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях
несколько повышено.
В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить
эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации
эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в
большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого
и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют
40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения
в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые
ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых
гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных
исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а
количество эритроцитов -- в пределах нормы. Цветной показатель будет
низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов -- в пределах нормы. Отмечается
анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный
ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).
Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов.
Цветной показатель в пределах нормы (0,8--0,9). Содержание лейкоцитов,
тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз
(анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг
клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной
формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).
Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа
в организме и ее нарушения.
Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу
Henry, составляет 0,7 - 1,7 мг/л, или 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефиците
железа он снижается до 0,1 - 0,3 мг/л, или 1,8 - 5,4 мкмоль/л.
Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин
сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7 - 4,7
мг/л, или 30,6 - 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 - 35 %) всего количества
трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина
железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует
скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с
дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при
этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы.
Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый
тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после
внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину
запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала
выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.
Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем
запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина
составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При
железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.
Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения
трансферрина90 мкмоль/л. при нормальном уровне
гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы.
Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня Hb<120 г/л у женщин, <130 г/л —
у мужчин; анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с
пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с
низким уровнем сывороточного железа и высокой общей платентной
железосвязывающей способностью.
1. Снижение уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).
2. Снижение уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).
3. Снижение цветного показателя (ниже 0.85).
4. Количество железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме
12-30 мкмоль в час. Определяется методом комплексования железа с бета-
фенантронином.
5. Общая железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством
железа, которое может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она
равняется 30 - 80 мкмоль на литр.
6. В норме свободный сидероферрин составляет 2/3 - 3/4 абсолютной
способности сыворотки связывать железо.
Главными критериями железодефицитной анемии являются снижение количества
железа в сыворотке крови и повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки.
После установления по клиническим и лабораторным данным железодефицитного
характера анемии, необходимо определить причину малокровия. Следует учесть,
что источник кровопотери может быть не один. Так, гиперполименоррея нередко
сочетается с хронической кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, что
обусловлено язвенно-эрозивным поражением слизистой оболочки желудка.
Систематическое донорство как причина ЖДА встречается в 6% случаев. Очень
важно изучение профессионального анамнеза для выявления отрицательного
влияния на кровь, так как отмечено более высокая частота анемий и ЖДС в
группе лиц, имеющих контакт, например, с органическими растворителями.
Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто
необходимы:
. исследование кислотности желудочного сока.
. исследование кала на наличие паразитов.
. исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом введенного
внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из
пищеварительного канала.
. рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления
язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен
пищевода, опухолей и других заболеваний.
. гинекологическое обследование.
. исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя,
опухоли.
Дифференциальная диагностика. Железодефицитной анемии проводится с
другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К
ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при
свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а
также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий
протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не
используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях
отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза
порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией
эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозгу с
большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная
форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие
признаков повышенного гемолиза.
Следующим этапом дифференциальной диагностики железодефицитной анемии
является установление причины дефицита железа. Обычно в возникновении этого
заболевания участвует несколько этиологических факторов, из которых
наибольшее значение по частоте и трудности диагностики имеет хроническая
кровопотеря. Современные методы позволяют установить наличие кровопотери в
большинстве случаев железодефицитной анемии с неясной этиологией
("идиопатическая железодефицитная анемия"). У менструирующих женщин
необходимо оценить величину физиологической потери крови, провести
гинекологическое обследование (выявление фибромиомы матки). Всем больным
железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое
исследование желудка и кишок, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и
ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии
других факторов, приводящих к дефициту железа (полименореи, частые носовые
кровотечения и другие патологические состояния).
Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной
железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин, причем чаще они
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
