резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и

лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и

различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа,

могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная

потребность в железе. Первый период - это первый - второй год жизни, когда

ребенок быстро растет. Второй период - это период полового созревания,

когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется

дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте,

развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах,

опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем

количестве.

К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические

процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но

незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты,

носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная

болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания

железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией).

4. Сидерозы.

5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность,

частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной

железодефицитной анемией.

6. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных

препаратов.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию

постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются

следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем

кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться

после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических

кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах

кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин,

могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при

гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие

кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации

железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности,

являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея

может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития

скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные

кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и

способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о

том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений,

может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при

фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие

постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из

пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно

диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения

сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов

пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные

или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические

инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При

гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном

гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой

причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого

отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при

портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок,

протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития

дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить

кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются

гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся

причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями

(коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с

поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера -

Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается

у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени

чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови

может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании

плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие

труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и

грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных

заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже

дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в

организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и

взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что

наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания

с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием

жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа

из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время

беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности,

преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление

железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном

балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит

железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением

ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже

развивается железодефицитная анемия.

Клинические проявления железодефицитной анемии. Недостаток железа,

развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к

значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их

выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей,

поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление

ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных

(койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом

железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту,

к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина,

керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica) Сидеропения приводит к атрофии

слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу

зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут

выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в

мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией

(симптом Пламмера—Винсона—Бехтерева, проявляющийся затруднением при

глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия

инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями

принимают только жидкую пищу.). Наблюдаются признаки изменения функции

желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они

обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются

при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном

(желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие

сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.). Кроме

того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую

усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли,

головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них

отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и

сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от

длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80%

случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и

железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не

наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой

сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках

пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение

слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак

железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное

представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной

анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка,

сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной

тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной

артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ

обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации.

Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста

может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура

обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.

Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими

обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической

терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6