вызывает створаживание молока. Липаза выделяется в неактивной форме, в

результате воздействия желчных кислот и гистидина активируется и расщепляет

нейтральный жир. Амилаза выделяется также в неактивной форме.

При обтурации протоков поджелудочной железы содержание ферментов в

сыворотке крови часто бывает повышено, иногда неравномерно. Главным

образом изменяется количество липазы, в то время как уровень амилазы

может сохраняться в норме.

Щелочной секрет нейтрализует кислое желудочное содержимое.

Основными стимуляции секреции ПЖ являются секретин и панкреозимин

(холецистокинин), которые продуцируются слизистой ДПК. Секретин

вырабатывается главным образом в ответ на поступление в кишку из желудка

соляной кислоты, а панкреозимин в ответ на поступление пищевых масс (жирных

кислот и олигопептидов).

Секрецию поджелудочной железы также стимулируют гастрин, инсулин,

серотонин, инсулин, бомбезин, субстанция Р, соли желчных кислот.

Тормозят – глюкагон, кальцитонин, ЖИП, соматостатин.

Сок, выделяемый железой при стимуляции секретином, существенно отличается

от сока, стимулированного панкреозимином.

Характеристика секрета поджелудочной железы

|ОСОБЕННОСТИ СЕКРЕТА |В ответ на |В ответ на |

| |секретин |панкреозимин |

|Объём секрета |большой |малый |

|Содержание щелочного |большое |малое |

|компоненты (бикарбонатов | | |

|натрия, калия) | | |

|Содержание ферментов |малое |большое |

Выделяемые железой ферменты пребывают в протоках в неактивном состоянии.

При поступлении в ДПК они переходят в активную форму. В из активизации

принимают участие желчь, кишечные ферменты и изменение рН среды с 9,0 в

протоках ПЖ до 6,0 в просвете ДПК. В этом процессе ведущая роль принадлежит

бикарбонатам секрета ПЖ. Недостаточная продукция бикарбонатов снижает

уровень рН ДПК и делает малоэффективной работу основных ферментов,

функционирующих в просвете тонкой кишки. Недостаточная продукция

бикарбонатов по тем же причинам приводит к раздражению ДПК, что является

одной из основных причин «панкреатогенных» болей. Блокаторы Н2-рецепторов и

антациды прекращают или уменьшают эти боли, поэтому они вошли в программу

лечения болевых форм ХП.

Сумма ферментов поджелудочной железы в значительной мере определяет

эффективность первой фазы тонкокишечного пищеварения ( внутриполостного

гидролиза. В эту фазу пищевые полимеры гидролизуются до олигомеров.

Например, крахмал расщепляется до дисахаридов. На следующей фазе кишечного

пищеварения ( мембранном или пристеночном пищеварении ( дисахариды

расщепляются до моносахаридов. Особенность первой фазы кишечного

пищеварения в том, что большие конгломераты молекул могут расщепляться

сравнительно небольшим набором ферментов. Следующая фаза ( мембранная,

требует несравненно большего числа ферментов специфичных для каждого вида

олигомеров.

Важную роль в патологических процессах холедохопанкреатической зоны

играет также желчь. При тяжелых болевых формах хронического панкреатита,

предположительно связанного с постоянным забросом желчи в главный

панкреатический проток, предпринимается пересечение общего желчного протока

и наложение холедохоэнтерального анастомоза. Нередко после подобной

операции боли стихают.

Регуляция функции поджелудочной железы

Нервная регуляция

В цефалическую фазу нервная система оказывает прямое и опосредованное

влияние. Прямое осуществляется через парасимпатическую и симпатическую

части ВНС, опосредованное – через освобождение под влиянием

парасимпатической иннервации гастрина, а также ионов водорода. Ионы

водорода вызывают освобождение из дуоденальной слизистой секретина, а

частично и холецистокинин-панкреозимина.

Ацетилхолин вызывает экструзию ферментов в протоки железы. Симпатические

нервы через катехоламины угнетают секреторную деятельность поджелудочной

железы путём сужения кровеносных сосудов и прямого влияния на ацинарные

клетки.

Гормональная регуляция

Секретин – полипептид, состоящий из 27 АК, основание, вырабатывается в S-

клетках (small – маленький; их размер составляет лишь 1/3 от размера G-

клеток), располагающихся в слизистой тонкого кишечника между основаниями

ворсин и криптами. Их наибольшее число содержится в проксимальном отделе

ДПК.

S- и I- клетки относят к интестинальным эндокриноцитам, являющимся

частью APUD-системы (серии). В APUD-серию входят секреторные

нейроциты, образующиеся из нейробластов нервного гребешка, обладающие

способностью синтезировать нейроамины и белковые (пептидные) гормоны,

т.е. имеющие признаки как нервных, так и эндокринных клеток. Эти

клетки характеризуются способностью поглощать и декарбоксилировать

предшественники аминов.

Секретин в основном поступает в кровь, однако часть его освобождается в

крипты и ДПК, откуда он всасывается в кровь. Секретин освобождается из S-

клеток под влиянием ионов водорода. Секретин в S-клетках находится в

электростатическом состоянии. Кроме того, карбоксильными группами он связан

с белком клетки. Ионы водорода взаимодействуют с секретином как с

основанием, в результате чего он приобретает электрокинетические свойства,

что приводит к выходу гранул секретина из S-клеток. Повышение концентрации

секретина крови начинается при наличии в ДПК рН 4,5.

Секретин обладает гидрокинетическим эффектом – объём панкреатического

сока и дебит бикарбонатов пропорциональны логарифму дозы секретина.

Влияние секретина на поджелудочную железу осуществляется в результате

взаимодействия его молекулы с рецепторами эпителиальных клеток протоков

железы, вследствие чего активируется клеточная система аденилатциклазы –

циклическая АМФ, являющаяся пусковым механизмом для усиления секреторной

деятельности этих клеток.

Основные действия секретина:

1. Малые (физиологические) дозы

. Стимуляция секреции воды и электролитов поджелудочной железой;

. Стимуляция секреции воды и электролитов печенью;

. Расслабление кардиального сфинктера пищевода;

. Сокращение привратника желудка;

. Замедление эвакуаторной деятельности желудка;

. Угнетение секреции пепсина;

. Торможение выделения гастрина;

. Угнетение моторной активности ДПК и тощей кишок;

2. Высокие (фармакологические) дозы

. Стимуляция освобождения инсулина;

. Стимуляция секреторной деятельности бруннеровых желёз;

. Стимуляция экскреции почками воды и электролитов.

Холецистокинин-панкреозимин. В 1928 году открыто вещество гормональной

природы, вызывающее интенсивное сокращение желчного пузыря и названо

холецистокинином. Через 14 лет открыто вещество гормональной природы,

вызывающее значительное усиление секреции ферментов поджелудочной железы,

названное панкреозимином. В последующем была установлена их идентичность.

Холецистокинин-панкреозимин – полипептид, состоящий из 33-39 аминокислот.

ХЦК-ПЗ обладает активной частью, расположенной в С-терминальном конце

молекулы, и состоит из 8 или 4 аминокислот. Активная часть ХЦК-ПЗ оказывает

такое же физиологическое и фармакологическое действие, как и вся молекула

гормона. По строению и свойствам С-терминальный пептид ХЦК-ПЗ идентичен

церулеину, полипептид, выделенный из кожи австралийской лягушки.

В желудочно-кишечном тракте ХЦК-ПЗ образуется, по данным иммунологических

и электронно-микроскопических исследований, в так называемых I-клетках

(intermediate granula cells), располагающихся в слизистой оболочке ДПК и

тощей кишке. По сравнению с S-клетками I-клетки локализуются в слизистой

кишечника несколько глубже.

ХЦК-ПЗ освобождается из I-клеток под влиянием жиров и белков пищи. ХЦК-ПЗ

обладает выраженным экболическим и незначительным гидрокинетическим

действием.

ХЦК-ПЗ участвует в регуляции синтеза, транспортировке и экструзии

ферментов в ацинарных клетках железы путём стимуляции образования цАМФ и

цГМФ в митохондриях клеток.

Этиология

Основные этиологические факторы ( алкогольный и билиарный ( чаще

встречаются в развитых странах с высоким потреблением алкоголя, белка и

жира.

Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит)

Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у

мужчин.

Распознать его природу трудно. При сборе анамнеза больной часто заявляет,

что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП

потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными

медицинскими постулатами. ПЖ более чувствительна к алкоголю, чем печень

(токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных

напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие

ХП.

Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а

у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления

алкоголем.

В течение алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии:

> Воспалительную;

> Кальцифицирующую;

В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических

протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков

поджелудочной железы.

Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7