появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и
формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).
Основные факторы патогенеза хронического алкогольного панкреатита:
> Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на
поджелудочную железу. Даже после разового приёма большого количества
алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в
ацинарных клетках. При продолжительном употреблении алкоголя
образуются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия
протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальциноз железы.
> Нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений
и увеличение количества ретроградных перистальтических волн – дуодено-
панкреатический рефлюкс).
> Нарушение секреторной функции поджелудочной железы и преципитация
белков в её протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию
поджелудочной железы через усиление выделения секретина, гастрина,
панкреозимина. При длительном воздействии экзокринная функция
поджелудочной железы угнетается. При этом имеется диссоциированное её
нарушение – снижение преимущественно секреции воды и бикарбонатов, а
секреция пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей мере. В итоге
происходит уменьшение объёма жидкой части, увеличение его вязкости,
наступает преципитация белка. Белковые преципитаты увеличиваются в
своём количестве и объёме, постепенно вызывает сужение протоков с
последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной
деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему
увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.
Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит)
Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40%
случаев, в основном у женщин.
Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы
билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких
камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХП наблюдаются после
проведения каменогенной терапии.
Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими
камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм
желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще
других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты,
шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.
Характеристика и диагностика мелких камней, миграция которых вызывает
приступы билиарного панкреатита
|ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛЧНЫХ |РАЗМЕРЫ КОНКРЕМЕНТОВ|ВОЗМОЖНОСТИ ИХ |
|КАМНЕЙ |(ММ) |ОБНАРУЖЕНИЯ (%) |
| | |УЗИ |ДУОДЕНАЛЬНОЕ |
| | | |ЗОНДИРОВАНИЕ |
|Билиарный ил или |До 1 мм |60-70 |70-90 |
|желчная замазка | | | |
|Гравий |1-2 мм |60-80 |70-80 |
|Собственно камни |Более 2 мм |90-92 |65-75 |
В случае развития выраженного обострения ХП на фоне существования камней
желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.
Основные механизмы:
> Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим
лимфатическим путям.
> Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в
протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).
> Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.
Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции
патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей,
свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические
протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и
развитие воспаления.
Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка
(БДС)
При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксом
содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:
> Наличии недостаточности БДС (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты,
прохождение камня, нарушение моторики;
> Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальной
непроходимости);
> Комбинации этих двух состояний.
Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни
– пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).
Алиментарный фактор
Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в
рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная
секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме
мальабсорбции).
Генетически обусловленные панкреатиты
Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный
тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным
является панкреатит при муковисцидозе.
Лекарственные панкреатиты
Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:
> Азатиоприн;
> Эстрогены;
> Глюкокортикостероиды;
> Сульфаниламиды;
> Нестероидные противовоспалительные (бруфен);
> Фуросемид;
> Тиазидные диуретики;
> Тетрациклин;
> Непрямые антикоагулянты;
> Циметидин;
> Метронидазол;
> Ингибиторы холинэстеразы.
Вирусная инфекция
В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С,
вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.
Нарушение кровоснабжения
К развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз,
тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах.
Дисметаболический панкреатит
Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант),
гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.
При наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с
детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с
гиперхиломикронемией (I и V типы по Фридериксену). В патогенезе имеет
значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация
ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихся в
результате активации гидролиза ТАГ.
При гиперпаратиреозе в 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит.
Увеличивается содержание кальция в ацинарных клетках ( стимуляция секреции
ферментов ( активация трипсиногена и панкреатической липазы ( аутолиз.
Идиопатический панкреатит
Этиология остаётся нерасшифрованной у 20-40% больных. Различают ранний
идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.
Патогенез
Теория М. Богера (1984 г)
Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем
атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных
способностей ( нарушение продукции секретина и холецистокинина-
панкреозимина.
Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём
бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника,
снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера
Одди.
Под влиянием дефицита секретина:
> Повышается давление в ДПК;
> Спазм сфинктера Одди;
> Увеличивается давление в панкреатических протоках;
> Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;
> Снижение секреции бикарбонатов;
> Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;
> Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его
оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.
Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его
вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются
белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических
протоков.
При значительном периодическом повышении секреторной деятельности
поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает
расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной
деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань,
вызывая отёк поджелудочной железы.
в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики
происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью
(нетриптический вариант хронического панкреатита).
В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку
панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз
происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в
окружающую ткань ферментов ( активация протеаз и ограниченное
самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).
В патогенез хронического панкреатита имеет значение активация ККС,
свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний,
некрозов, нарушение микроциркуляции).
Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита
Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и
ассоциируется у употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением
формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних
этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляются белковые
преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
