содержат слизь, остатки пищи, желчь и примесь крови. Обильная рвота

возникает из-за острого расширения желудка вследствие рефлекторного пареза

желудка и кишечника. Рвота при остром панкреатите никогда не носит калового

характера. Нередко отмечаются тошнота, вздутие живота, задержка стула и

поносы, могут быть желудочно-кишечные кровотечения.

Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии

коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно

полусогнутое положение, при котором поджелудочная железа несколько отходит

от солнечного сплетения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на

спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот,

снижение артериального давления, частый пульс. При внешнем осмотре

наблюдаются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.

Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет

исследование крови и мочи на содержание в них панкреатических ферментов.

Количество диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро

в первые дни заболевания и остается повышенным в течение нескольких суток,

затем снижается до нормы.

При остром панкреатите значительно увеличивается диастаза в слюне, в

геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости

(концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной

дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым

панкреатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом

панкреатите значительные повреждения поджелудочной железы могут привести к

развитию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром

панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых

деструктивных изменениях в поджелудочной железе.

Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают

изменения внешнесекреторной функции поджелудочной железы (увеличение

диастазы в моче и крови), но одновременно часто обнаруживаются нарушения

углеводного обмена вследствие функциональной недостаточности инсулярного

аппарата, а также электролитного, белкового и водного обмена. Поэтому

острый панкреатит — тяжелое заболевание, выражающееся различными видами

нарушения обмена.

Слизистая оболочка полости рта при остром панкреатите гиперемирована,

четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска

дистальных отделов. Язык обложен желто-белым налетом, нитевидные сосочки

увеличены, нередко отмечается очаговая десквамация эпителия дорсальной

поверхности языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость,

нарушение вкусовой чувствительности. В ряде случаев мы находили афты,

которые по клиническому течению были сходны с афтами, развивающимися при

поражениях органов пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в

эксперименте. У животных с экспериментальным панкреатитов (при частичной

панкреатэктомии) в полости рта развивались явления катарального стоматита,

на фоне которого появлялись афтозные высыпания. Афты были множественные и

располагались часто ближе к дистальным отделам полости рта. Не менее

постоянным симптомом при экспериментальных панкреатитах была очаговая

десквамация эпителия на дорсальной поверхности языка. Таким образом,

проявления острого панкреатита на слизистой оболочке полости рта являются

следствием нарушений обменного характера.

Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание, ведущее

вследствие хронического воспалительного процесса к развитию в поджелудочной

железе соединительной ткани в этиологии хронического панкреатита могут

быть различные факторы. Одной из частых причин его является переход острого

панкреатита в хроническую форму. Причиной хронического панкреатита могут

быть болезни органов, расположенных близко к поджелудочной железе

(заболевания желчного пузыря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и

двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.).

Воспалительно-склеротические изменения в конечных отделах желчных путей

(воспалительный отек фатерова сосочка, резко выраженный дуоденит и другие

процессы) могут вести к развитию хронического панкреатита, иногда в очень

тяжелой форме.

Одной из причин хронического панкреатита является фактор питания —

чрезмерное употребление пищи, т. е. переедание, прием алкоголя или

недостаточное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние

годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита.

Выявлены в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной

железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.

Хронический панкреатит встречается чаще в возрасте 30—50 лет.

Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от

этиологического фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий

панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в

верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симптомами со

стороны органов брюшной полости); хронический панкреатит при функциональном

нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы;

латентная форма хронического панкреатита.

По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхождению хронические

панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические

панкреатиты, возникающие при развитии воспалительных процессов первично в

самой поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом

алкоголизме, хроническом нарушении кровообращения); 2) вторичные

хронические панкреатиты, развивающиеся вторично при первичном заболевании

других органов (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или

недостаточность сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и

др.).

Хронический рецидивирующий панкреатит развивается у больных после

перенесенного острого панкреатита, но может возникать и после острого отека

поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите).

Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине

живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями,

повышением температуры. Количество диастазы в моче больных колеблется в

пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возникают после погрешностей в

диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной

инфекции и др.). После обострения наступает ремиссия, проявляющаяся в

исчезновении болей, лейкоцитоза, нормализации температуры, нормализации в

моче и крови содержания диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке

крови при хронических панкреатитах остается повышенной. Ремиссия у

некоторых больных может исчисляться месяцами, у других— несколькими годами.

Период относительного благополучия вновь сменяется обострением

воспалительного процесса. Разнообразная локализация болей зависит от

расположения воспалительного процесса (в головке, теле, хвосте

поджелудочной железы или диффузное ее поражение). Рецидивы заболевания

могут возникать через различные интервалы времени. С каждым обострением в

поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического процесса,

приводящего к атрофии паренхимы железы и развитию склероза (склерозирующая

форма хронического панкреатита). При латентной форме хронического

панкреатита заболевание развивается постепенно. Отмечаются диспепсические

явления, возникающие после погрешностей в диете. Нарушения процессов

переваривания и всасывания пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и

похуданию больных. Нередко возникают признаки гиповитаминозов.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите

являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в

патологический процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому

клинические симптомы, проявляющиеся на слизистой оболочке, характеризуются

атро-фическими изменениями дорсальной поверхности языка вплоть до глоссита,

характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается

кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной

каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.

Заключение.

Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные

изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного

тракта. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой

оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в

полости рта могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и

гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения,

характеризующиеся явлениями десквамации и истончения эпителиального покрова

слизистой оболочки рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На

поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках

слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного

гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка,

характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Нередко изменения слизистой

оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной

патологии, а развившихся вторично других нарушений организма. В этом

трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки

полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих поражениях

пищеварительных органов.

Литература:

1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта

и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях

пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.

3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.:

Медицина, 1975 г. – 688 с.

4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:

Медицина. 1984г. 400с.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6