гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления

цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных

вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое,

клинически выраженное прогрессирование заболевания. Наиболее ранним

признаком является боль в правок подреберье и подложечной области.

Одновременно могут нарушаться общее самочувствие, наблюдаться

диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха,

ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации печень

увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер

печени может уменьшаться. В конечной стадии заболевания у всех больных

выражены признаки портальной гипертензии, прежде всего асцит. Характерны

признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный

исход чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточности с

комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее место в генезе этой формы цирроза

принадлежит нарушению питания и алкоголизму, а также болезни Боткина.

Среди начальных симптомов преобладают диспепсические нарушения,

непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита,

запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена

в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания

отмечаются ладонная эритема и «сосудистые звездочки». В развившихся стадиях

отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием

заболевания появляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание,

гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина возникают периферические

невриты, а дефицит витамина А приводит к поликератозу. В подавляющем

большинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно.

Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще

наступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная

инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних стадиях

развития заболевания мало отличается от описанной выше при гепатитах.

Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, привкус горечи,

проявляется сосудистый рисунок в области мягкого неба. Больные жалуются на

жжение в области твердого и мягкого неба, вестибулярной поверхности губ и

различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени

соответственно общей симптоматике отмечается изменение окраски слизистой

оболочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены

языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия,

местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит

витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в

участках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта

(твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка

травмируется прикусом, особенно у курильщиков, отмечаются наряду с

гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка

языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут

быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык

становится гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление

естественных складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка

истончены. Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной

эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта

сухая, могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных

кандидамйкотическое поражение слизистой оболочки носит хронический

характер. Налет отторгается с трудом от подлежащих участков слизистой

оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате

прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются

длительно не заживающие трещины в углах рта.

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются

импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки

атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени

могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших

экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в

зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на

слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты

серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов,

сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных

воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не

было. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из

частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на

различных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую

рельефность приобретают сосуды в области мягкого неба.

Описторхоз печени. К заболеваниям печени относится описторхоз, который

вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек

заражается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или

свежемороженой рыбы. Заболевание встречается в основном в бассейнах Оби и

Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в

подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью.

Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденальном зондировании в

содержимом желчного пузыря обнаруживаются яйца двуустки, которые находят

также и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под

действием желудочного и кишечного соков освобождаются от своих оболочек и

через желчный проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом

поражаются печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт, нервная

система, кроветворные органы и др. У большинства больных отмечается

гипергликемия. Как вторичное явление в период заболевания присоединяются

гиповитаминоз В1 и В2.

При изучении распространенности стоматологических заболеваний в

условиях Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки

полости рта при описторхозе печени. В первоначальных фазах развития

заболевания больные жалуются на жжение и болезненность в языке. Поверхность

языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы. У большинства

больных найден выраженный гипертрофический и катаральный гингивит.

Указанные изменения в полости рта, на наш взгляд, больше относятся к

проявлениям вторичного гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным

влиянием описторха и его токсинов.

Панкреатиты

Воспалительные заболевания поджелудочной железы (панкреатиты) часто

сопровождаются изменениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости

рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.

Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе острого панкреатита

усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый

панкреатит часто развивается у лиц, страдающих заболеваниями желчного

пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются

сообщения о том, что недостаточное питание, особенно белковое, может

приводить к изменениям в поджелудочной железе.

Большое значение в этиологии острого панкреатита придается нервно-

сосудистым факторам, что отмечено на вскрытии у лиц, умерших от сосудистых

заболеваний. Изменения в поджелудочной железе отражают картину, характерную

для диффузного геморрагического панкреонекроза. Острый панкреатит может

возникать у больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда,

эритремии, имеющих атеросклеротические процессы и другие заболевания

сосудов.

В последнее время в развитии острого панкреатита большое значение

придается аллергическим процессам. Имеются сообщения о развитии острых

панкреатитов у больных на фоне аллергических заболеваний (крапивница,

бронхиальная астма). Аллергические панкреатиты могут сопровождаться резко

выраженной эозинофилией. Острый панкреатит может развиться при инфекционных

заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, скарлатина, паротит).

В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные повреждения

паренхимы поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом протеолитических

ферментов в окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы),

приводящих к развитию процессов аутолиза поджелудочной железы.

Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Однако это

заболевание может возникнуть и в более молодом или в пожилом возрасте.

Заболевание начинается в большинстве случаев внезапно, с приступов сильных

болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете,

приема обильной, жирной, острой пищи и особенно с употреблением спиртных

напитков. Боли бывают очень сильными, в некоторых случаях больные могут

терять сознание. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями,

которые возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов

брюшной полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют

диспепсические явления, кратковременные, неопределенного характера боли в

животе, ощущения тяжести в подложечной области и др. Важным симптомом при

остром панкреатите является рвота. Рвота бывает упорной, иногда

неукротимой, и возникает после каждого глотка пищи, воды Рвотные массы

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6