оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин

воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием

индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза

в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150

мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев.

Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет

значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании

капсульных "полулуний", нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена

служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной

терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя

комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные

проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию,

улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день

в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели

или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с

кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный

гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они

оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид

назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую

кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать

и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4

раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия.

Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается

выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием

свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной

способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида

калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать

применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина

(декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора,

что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует

перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше

действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные

средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое

действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки

почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной

функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные -

теофиллин, эуфиллин и др. - малоэффективны.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть

назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической

болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин,

допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического

падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию

почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может

возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может

быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он

в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с

диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Лечение в конечной стадии хронического нефрита см. Почечная недостаточность

хроническая.

Прогноз. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек

с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии.

Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни.

Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и

мочевых симптомов.

Нефротический синдром

(НС)-неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в

массивной протеинурии (5 г/сут и более), нарушениях белково-липидного и

водно- солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией,

диспротеинемией (с преобладанием (Хд-тобулинов),

гиперлипидемией,липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой

серозных полостей.

Термин НС широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти

вытеснил старый термин "нефроз". НС бывает первичным и вторичным. Первичный

НС развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы

гломерулонефрита Брайта, в том числе так называемый липоидный нефроз,

мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза,

врожденный и наследственный НС). Вторичный НС встречается реже, хотя группа

обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (СКВ,

узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит,

ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический

гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные

заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др. ), инфекции (туберкулез),

в том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная

болезнь и аллергия. Гистологические и цитологические исследования прежде

всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие

НС. К гистологическим признакам самого НС относятся слияние ножковых

отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и

вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие "пенистых"

клеток, содержащих липиды.

Патогенез НС тесно связан с основным заболеванием. Большинство

перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают

вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных

комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с

сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома НС - массивной протеинурии -

является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда

стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или

исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем "одевающего"

эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в

составе самой мембраны. В результате исчезновения "электростатической

ловушки" белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит

"срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона.

Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом

селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные

белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по

отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии,

снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения

почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с

гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.

Симптомы, течение. Клиническая картина НС, ломимо отеков, дистрофических

изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими

флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной

локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом

(гиповолемический шок).В некоторых случаях признаки НС сочетаются с

артериальной гипертензией (смешанная форма НС).

Диагностика НС трудностей не представляет. Диагноз основного заболевания и

обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных,

данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной

биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных

методов (LE-клетки при наличии СКВ).

Течение НС зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания.

В целом НС - потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу

(даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя

могут быть и рецидивы НС (до 5-10 раз в течение 10-20 лет). При радикальном

устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение

лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия НС.

Персистирующее течение НС встречается при мембранозном,

мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерупонефрите.

Прогрессирующий характер течения НС с исходом в хроническую почечную

недостаточность в первые 1,5-3 года болезни отмечается при фокально-

сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном

нефрите.

Лечение больных с НС заключается в диетотерапии - ограничение потребления

натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без

соблюдения строго постельного режима и лечебная физкультура для

предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов

латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют: 1) кортикостероиды

(преднизолон по 0,8- 1 мг/кг в течение 4-б нед; в случае отсутствия полного

эффекта - постепенное снижение до 15 мг/сут и продолжение лечения на 1-2

мес; 2) цитостатики (азатиоприн - 2-4 мг/кг или лейкеран - 0,3-0,4 мг/кг)

до 6-8 мес; 3) антикоагулянты (гепарин -20 000-50 000 ЕД в сутки) иногда

антикоагулянты непрямого действия; 4) противовоспалительные препараты

(индометацин - 150- 200 мг в сутки, бруфен - 800- 1200 мг в сутки); 5)

мочегонные (салуретики - одни или в сочетании с внутривенными инфузиями

альбумина, фуросемид, верошпирон). Эффективность терапии определяется

характером основного заболевания и морфологическими особенностями

нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса,

Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма) показано больным с НС в

зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может

быть благоприятным.

ПИЕЛИТ

Воспаление почечной лоханки. Острое воспаление слизистой оболочки верхних

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7