Кальциферол (витамин D) необходим для нормального процесса всасывания
кальция. Основные представители витаминов группы D - эргокальциферол
(витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол образуется в
растениях из провитамина - эргостерина, холекальциферол из 7-
дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными
формами являются не эрго- и хо-лекальциферол, а продукты их окисления: 25-
оксикальциферол, образующийся в печени, и 1,25-диоксикальциферол,
образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин
D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в
частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.
Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего
возраста. Основным методом профилактики рахита является пероральное
введение растворов эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у
взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и
остеомаляции. Дефицит кальциферола возникает также у беременных, длительно
лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводные пищевые продукты
с нарушенным соотношением между кальцием и фосфором; у пожилых лиц, не
потребляющих животных продуктов; у лиц, проживающих на Крайнем Севере.
Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в
случае использования его в больших дозах.
При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 -
20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое
обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей
кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической
мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с
приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у
детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в
дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в
больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза,
индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей
обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой
чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже
после приема 1000—1500 МЕ в день.
Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для
детей она составляет 100 - 400 МЕ в сутки. Важными показателями
обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме
0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 - 200 МЕ/100
мл), а также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.
Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная
рыба и куриные яйца; небольшие количества - сливки, сметана.
Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен
нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из
основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантной системе и
усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее
время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как
атеросклероз, гепатиты, мышечная дистрофия, опухоли и др.
Физиологическая потребность в токофероле составляет в день для взрослых
10 мг, для ребенка 3 - 15 мг, однако зависит от характера и количества
жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 - 30 мг токоферолов, в
кишечнике всасывается 50 %(10 - 15 мл) токоферолов.
Состояние гиповитаминоза Е у человека - явление крайне редкое. Оно
регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической
нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей,
больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания
жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная
физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой
антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом,
необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской
половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как
непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз
Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом
токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнем ?-липопротеинов в
крови плода (именно эти вещества обеспечивают внутриорганный транспорт
токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более
выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комплексную
терапию нарушений процессов адаптации.
В участившихся в настоящее время случаях гипогалактии и алактии у
женщин при искусственном вскармливании в организме новорожденных может
развиться дефицит токоферола. У недоношенных детей в этих условиях
гиповитаминоз усугубляется нарушением всасывания токоферола на фоне
морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма
ребенка в целом, что необходимо принимать во внимание при составлении
рецептуры искусственных питательных смесей, выпускаемых промышленностью, в
состав которых включаются токоферолы. Для обеспечения всасывания токоферола
в достаточном количестве необходимо наличие в искусственных смесях ПНЖК,
причем соотношение этих двух ингредиентов должно приближаться к таковому в
женском молоке, т. е. составлять 1,2—2,6.
Усиление свободнорадикального окисления при недостаточности токоферола,
приводящее к деструктивным изменениям в тканях, особенно значительно в
стенках сосудов, преимущественно артерий. Пероксидация фосфолипидов
приводит к нарушению структуры эластичных волокон, деформации эластичного
каркаса артерий и инициирует весь комплекс развивающихся в сосудистой
стенке расстройств, основные признаки которых - деструкция и кальциноз. Это
позволяет рассматривать гиповитаминоз Е в качестве одного из важных
этиопатоге-нетаческих факторов в развитии атеросклероза и его осложнений -
ИБС и стенокардии. Недостаточность токоферола - важнейшее звено в
патогенезе различных заболеваний печени и желчевыводящих путей. Токоферол
распространяет свое влияние на иммунокомпетентную систему организма, что
опосредуется воздействием его на биосинтез простагландинов.
Симптомом гиповитаминоза Е является усиленный гемолиз эритроцитов,
обусловленный нарушением стабильности их мембран. Для оценки обеспеченности
организма витамином Е определяют содержание токоферола в сыворотке крови (в
норме 0,006—0,008 г/л) и креатина в моче. Ценным тестом является также
изучение устойчивости эритроцитов к гемолизу.
Филлохиноны (витамин К). Биологическая роль витамина К определяется его
участием в процессах свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени
функционально активных форм протромбина, а также других белков, участвующих
в свертывании крови. Подобно другим жирорастворимым витаминам витамин К
входит в состав биологических мембран.
Недостаточность витамина К приводит к замедлению свертывания крови.
Основными причинами его дефицита у человека являются нарушение его
всасывания в пищеварительном канале, вызванное заболеванием кишечника
(хронические энтериты, энтероколиты), а также поражение гепатобилиарной
системы (гепатиты, цирроз печени, желчно-каменная болезнь, дискинезия
желчевыводящих путей). Потребность взрослого человека в витамине К
составляет 0,2—0,3 мг/сут. Витамином особенно богаты некоторые овощи
(капуста, шпинат, тыква, томаты), печень.
Основным критерием оценки адекватного статуса витамина К у взрослых
людей является поддержание концентрации протромбина в плазме на уровне
80—120 мкг/мл (1,2—1,8 мкмоль/мл). Считается, что источниками витамина К в
равной мере служат как продукты питания, так и эндогенный синтез его
бактериальной флорой кишечника. Нормальный уровень свертываемости крови
сохраняется при потреблении 0,4 нкг витамина К на 1 кг массы тела в день
(0,89 нмоль/кг). Целесообразно дополнительное введение витамина Клетям
грудного возраста, получающим его в недостаточном количестве с материнским
молоком.
Тиамин (витамин В1) принимает непосредственное участие в обмене
углеводов, в частности в обмене пировиноградной кислоты. При
недостаточности этого витамина в организме нарушается дальнейшее окисление
пировиноградной кислоты и развивается пищевой полиневрит. Эта болезнь в
недалеком прошлом была известна под названием бери-бери. Она встречается
главным образом в странах, где население питается почти исключительно
полированным рисом. В Европе эта болезнь встречается редко, так как
основные продукты питания (черный хлеб, овощи) содержат достаточные
количества тиамина. Проявления бери-бери до сих пор встречаются в некоторых
странах Азии - Непале, Южном Китае, Шри-Ланке и др. Суточная потребность в
витамине составляет 1—2 мг.
Совершенствуя технику обработки злаков, добиваясь получения круп и муки
высших сортов, человечество допустило большую ошибку, так как это привело к
снижению биологической ценности наиболее массовых продуктов питания. В
нашей стране эта ошибка уже исправлена - увеличен выпуск хлебных изделий из
муки грубого помола, витаминизированной муки. Таким образом, одна из
важнейших причин возникновения недостаточности тиамина - одностороннее
питание только продуктами переработки зерна тонкого помола. Избыток
углеводов в рационе также может приводить к относительной недостаточности
тиамина. Дефицит этого витамина имеет место у больных, страдающих
хроническим алкоголизмом, в связи с их повышенной потребностью в тиамине, а
также при потреблении продуктов, содержащих тиами-нззу (рыба). Однако
наиболее частой причиной развития недостаточности тиамина является
нарушение его всасывания в кишечнике при хронических заболеваниях
(энтериты, энтероколиты).
Потребность в тиамине составляет 0,14 мг/1000 кДж (0,6 мг/ 1000 ккал) в
сутки. Для оценки обеспеченности им организма определяют содержание
тиамина, пировиноградной кислоты в моче и ТДФ в плазме крови. Однако
Страницы: 1, 2, 3, 4
