реакция его на боль ещё сохранена.
В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые
раздражения полностью утрачивается.
Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими
проявлениями: размеры печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем
может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на
коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение
температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических
показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в
IIIII стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых
алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.
Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать
8090%.
II. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения
Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ
может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная
недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных
капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС).
Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения
функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и
состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и
ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не
исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.
ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных
кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ
эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем
анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.
Особое значение имеет острый ВГ во время беременности. На его фоне могут
происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося от матери,
перенесшей ВГВ, независимо от срока беременности велика вероятность
формирования хронического гепатита. При ВГЕ у беременных часто возникают
фульминантные формы.
Нарушение кровообращения в гепатобилиарной системе на фоне ВГ может быть
одной из причин формирования реактивного панкреатита (что усугубляет
диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и одним из факторов
развития хронической патологии поджелудочной железы.
Отек головки поджелудочной железы может приводить к тому, что к печеночным
факторам холестаза присоединяется внепеченочный. Нарушение поступления
желчи в желчный пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в
нем (острый холецистит или обострение хронического).
Снижение реактивности организма нередко создает основу развития
воспалительных процессов в различных органах, особенно при наличии
определенных предпосылок (отягощенный анамнез).
Наиболее характерные исходы острых ВГ различной этиологии (выздоровление,
носительство вируса, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная
карцинома) представлены в таблице 2 (см. “Лiкування та дiагностика”, 1997,
№ 1, с. 34). Кроме того, возможно полное восстановлени функции печени при
формировании в дальнейшем хронической патологии дигестивной системы
(панкреатит, холецистит, гастрит и др.).
Хронический гепатит (ХГ) после острого ВГВ развивается у 15–20% больных.
Этому способствуют алкоголизм, нарушение питания, неправильное, иногда
излишне активное и патогенетически необоснованное лечение, генетические
факторы и др. Прогностически неблагоприятным является длительная (более 1,5
– 3 мес) HBs-антигенемия и длительное (более 1,5 – 2 мес) персистирование
HBeAg.
В соответствии с международной классификацией 1988 г. выделяют две
основные, патогенетически различающиеся формы хронического ВГВ –
репликативную и интегративную.
Репликативная (HBeAg-положительная) форма протекает обычно по типу
хронического активного гепатита (ХАГ). Степень снижения клеточного и
гуморального иммунитета, наличие аутоиммунных реакций при этом определяют
его прогноз, что получило отражение и в названии: ХАГ с медленно
прогрессирующим течением (если выявляется только снижение иммунитета), ХАГ
с быстро прогрессирующим течением (если присоединяются к тому же
аутоиммунные реакции и появляются антитела к печеночному липопротеиду). В
последнем случае создаются условия для более быстрого перехода заболевания
в цирроз и далее даже в гепатоцеллюлярную карциному.
При интегративной форме ХГ HBeAg в крови отсутствует, а в гепатоците вирус
сохраняется в интегрированном состоянии. В кровь при этом поступают
“пустые” вирусные частицы. Такой гепатит получил название “хронический
персистирующий гепатит” (ХПГ). Он протекает обычно длительнее и
доброкачественнее, чем ХАГ, но его финал может быть таким же.
В поледние годы взгляд на классификацию ХГ претерпел изменения. В 1994 году
Всемирный конгресс гастроэнтерологов (WCOG) поддержал предложение
Международной рабочей группы об изменении терминологии хронических
гепатитов. Было признано нецелесообразным разделение хронических гепатитов
на ХАГ и ХПГ. Однако в наших инструктивных документах эта классификация
пока не узаконена, термины “ХПГ” и “ХАГ” встречаются во всех медицинских
руководствах. Врач, знакомясь с литературой, должен иметь представление об
обеих классификациях. Тем более, что принципы разделения хронического ВГС
на ХАГ и ХПГ недостаточно четко обоснованы и эти термины применительно к
нему практически не используются.
Диагностика. Помимо учета клинических проявлений, описанных в первой части
статьи, в диагностике ВГ большое значение имеют результаты лабораторных
исследований. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо
специфических изменений не выявляют. При отсутствии сопутствующей патологии
могут быть умеренные лейкопения и лимфоцитоз, нормальная или замедленная
СОЭ.
В моче в преджелтушном периоде выявляется повышенный уровень уробилина, при
развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты (моча
темнеет).
В разгаре болезни (на высоте желтухи) кал может приобрести серую окраску, а
реакция на стеркобилин становится отрицательной.
Особая роль при обследовании больных ВГ принадлежит биохимическим методам
исследования крови (табл. 5), позволяющим оценить разные стороны
деятельности печени и даже прогнозировать течение болезни.
Таблица 5. Основные биохимические показатели функционального состояния
печени при вирусных гепатитах
| Показатель |Норма |Направленность изменений |
|Показатели | | |
|цитолиза | | |
|Аланинаминотрансф|0,1–0,7 |Значительно повышается |
|ераза (АлАТ) |нмоль/(ч•л) или | |
| |20–40 ЕД | |
|Аспартатаминотран|0,1–0,45 |–"– |
|сфераза (АсАТ) |нмоль/(ч•л) или | |
| |10–15 ЕД | |
|Лактатдегидрогена|100–340 МЕ |Повышается |
|за (ЛДГ) | | |
|синтетической | | |
|способности | | |
|Общий белок |65–85 г/л |Снижается пропорционально тяжести|
|Протромбин |80–100% |–"– |
|Фибриноген |2–4 г/л |–"– |
|Тимоловая проба |До 4 ЕД |А, Е – повышается |
| | |В, С, D – норма или снижается |
|Холестерин |3,9–6,5 ммоль/л |Снижается при тяжелом течении, но|
| | |повышается при холестазе |
| | | |
|выделительной | | |
|функции | | |
|Билирубин |Общий 8,5–20,5 |Повышается за счет прямого, |
| |мкмоль/л |иногда значительно |
| |Прямой 0–3,4 | |
| |мкмоль/л | |
|Щелочная |1–3 мкмоль/(ч•л) |Значительно повышается при |
|фосфотаза (ЩФ) |или до 5 ЕД |холестазе |
Все исследования проводят в динамике, используя один и тот же метод – либо
кинетический, либо колориметрический. Кроме того, обязательно следует
сопоставлять показатели.
АлАТ – это органоспецифический фермент печени, АсАТ – фермент множественной
локализации. Обычно соотношение АлАТ: АсАТ > 1,0. При тяжелом течении ВГ
этот показатель приближается к 1,0 или становится меньше. Важно помнить,
что если исследование проводится колориметрическим методом, то АлАТ и АсАТ
следует определять не только в цельной, но также в разведенной в 10 раз
сыворотке, и лишь в этом случае можно выявить истинное повышение их уровня.
Кроме содержания общего белка желательно определять уровень альбуминов (А)
и глобулинов (Г). В норме соотношение А/Г составляет 1,2–1,5. При ВГпроцесс
синтеза альбумина, происходящий в печени, нарушается, и А/Г может
приближаться к 1,0 или стать меньше, что отражает тяжесть течения болезни.
При определении ЛДГ особое значение имеет возможность исследования фракций
фермента, т.к. лишь одна из них (ЛДГ5) содержится преимущественно в печени
и, следовательно, может отражать ее состояние.
Помимо общего билирубина следует определять его прямую и непрямую фракции.
В норме в крови содержится преимущественно непрямой билирубин, а при ВГ
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
