| |- | | | |периода |

| |ного | | | | |

| |периода | | | | |

|Характер |преимущест|много |много |коинфекция|преимуществен|

|течения |вен- |вариантов |варианто|– |но |

| |но | |в |циклическо|циклическое |

| |циклическо| | |е; |(есть |

| |е | | |суперинфек|2 фазы |

| | | | |ция – |повышения |

| | | | |волнообраз|AлАT) |

| | | | |ное | |

|Тяжесть |лёгкое, |средне-тяжё|лёгкое |средне-тяж|легкое, у |

|течения |средне- |лое, | |ёлое, |беремен- |

|(преимуществ|тяжёлое |тяжёлое | |тяжёлое |ных – тяжелое|

|енная) | | | | | |

|Сезонность |лето-осень|круглый год|круглый |круглый |лето-осень |

| | | |год |год | |

|Носительство|– |+ |+ |+ |– |

|Хронизация |– |+ (10–30%) |+ |+ (10–30%)|– |

| | | |(50–70%)| | |

|Цирроз |– |+ |+ |+ |– |

|печени | | | | | |

|Рак печени |– |+ |+ |+ |– |

|Хрон. |+ |+ |+ |+ |+ |

|заболев. ди-| | | | | |

| | | | | | |

|гестивной | | | | | |

|системы | | | | | |

Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции

гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов

различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное

воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её

гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный

цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый

иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с

таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать

цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных

реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус

гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление

слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения

иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает

непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и

железистая трансформация клеток встречаются чаще.

В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество различных

химических реакций. Он принимает самое активное участие в белковом

(расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов свертываемости

крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.), углеводном

(промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат организма

за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров в

энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене.

Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих

витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и

экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень ­ это

лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция

приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем.

Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения

кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В

результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек

слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда ­ эрозивный,

в отдельных случаях ­ язва), кишечника (недостаточность переваривания в

результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки ­ кишечный

дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать,

что особенности клинического течения и исход болезни в значительной мере

определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной

системы, преморбидным состоянием этих органов.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при

повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через

билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты

жёлчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все

продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи,

возникает отёк печёночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию

специфических противовирусных антител. Но HBV, HCV, HDV могут длительное

время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Классификация ВГ достаточно сложна. Мало установить этиологию ВГ, следует

еще и дать ему характеристику с учётом длительности, характера процесса и

тяжести его течения, выраженности клинических проявлений (табл. 3).

Таблица 3. Классификация вирусных гепатитов

| По длительности |острый (до 3 мес) | |

| |затяжной (до 6 мес) | |

| |хронический (свыше 6| |

| |мес)* | |

|По выраженнос- |бессимп- |носительство* |

|ти клинических |томные | |

|проявлений |формы | |

| | |субклиническое |

| | |течение |

| |манифе- |безжелтушные |

| |стные | |

| |формы | |

| | |желтушные |

|По характеру |циклическое | |

|течения | | |

| |ацикли- |с обострениями |

| |ческое | |

| | |с рецидивами* |

|По тяжести |лёгкое течение | |

|течения | | |

| |среднетяжёлое | |

| |тяжёлое | |

| |фульми- |ранние (возникают в |

| |нантные |первые 2–3 недели |

| |формы |болезни) |

| | |поздние (на 7–8 |

| | |неделе) |

|По характеру |с преобладанием | |

|патологического |цитолитичес- | |

|процесса в |кого синдрома | |

|печени | | |

| |с преобладанием | |

| |холестатичес- | |

| |кого синдрома | |

| |холестатические | |

| |формы | |

* Кроме гепатитов А и Е

Прокомментируем некоторые положения приведенной классификации.

Носительство устанавливается в случае, когда обнаруживаются только вирусы

без каких-либо клинических и биохимических признаков нарушения функции

печени.

Субклиническое течение характеризуется отсутствием клинических проявлений

при наличии различной степени выраженности функциональных нарушений,

которые определяют по биохимическим тестам.

Об обострении можно говорить, если ухудшение самочувствия и/или

биохимических показателей наступило еще до полной санации организма, о

рецидиве ­ если это же произошло после полного выздоровления и нормализации

всех показателей.

О преобладании цитолиза свидетельствует интоксикационный синдром на фоне

различной интенсивности желтухи, высокой активности ферментов цитолиза

(AлAT u AcAT) при отсутствии кожного зуда.

О преобладании холестатического синдрома свидетельствуют наличие

интенсивной яркой желтухи и кожного зуда при весьма умеренных явлениях

общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.

Холестатические формы характеризуются длительной (иногда 5­6 недель и

более) упорной желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии

признаков общей интоксикации и лишь незначительно повышенной активности

цитолитических ферментов.

Для оценки степени тяжести течения ВГ обращают внимание на выраженность

общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота, головокружение,

размеры и консистенция печени, геморрагический синдром, поведение

больного). Следует помнить, что биохимические показатели и тяжесть

состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее прогностически

неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно развивающиеся формы).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5