Определение Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это окклюзия
артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах
большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и
мигрировавшим в сосуды легких с током крови.
ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих
заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно
влияющее на их течение и исход. В условиях многопрофильного клинического
стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в
том числе у 3 - 5 пациентов со смертельным исходом [1].
Своевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет
значительные трудности в связи с полиморфизмом развивающихся клинических
синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных стационаров
высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких,
ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой
течения заболевания. По данным патологоанатомических исследований, даже
среди больных с массивной и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз
устанавливается лишь у 30%, поэтому смертность от легочной эмболии среди
госпитализированных пациентов обусловлена в большей степени
диагностическими ошибками, чем неадекватностью терапии [2]. Значительное
число больных умирают в первые часы от начала заболевания, не получая
адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациентов
достигает 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами она не превышает
10% [3].
Этиология ТЭЛА.
В большинстве (около 80-90%) случаев причиной развития ТЭЛА является ТГВ.
Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и ее
притоках, а также в правых полостях сердца.
ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения
составляет 100 на 100 000 населения [9]. Венозный тромбоз, выявляемый
методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при
инфаркте миокарда диагностируется у 5 - 20% больных, при инсульте головного
мозга - у 60-70%, при заболеваниях внутренних органов - у 10-15%, после
ортопедических операций - у 50-75%, после простатэктомии - у 40%, в
абдоминальной и торакальной хирургии - у 30% пациентов [10].
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются: пожилой и старческий
возраст; гиподинамия, иммобилизация; хирургические операции;
злокачественные новообразования; хроническая сердечная недостаточность;
варикозное расширение вен ног; ТГВ и ТЭЛА в анамнезе; беременность и роды;
травмы; применение оральных контрацептивов; гепарининдуцированная
тромбоцитопения; ожирение; некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия,
нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная
гемоглобинурия); наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит
антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в глубоких венах
голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и задняя
большеберцовые вены), в общей наружной и внутренней подвздошных венах.
Наиболее опасным в плане развития ТЭЛА является так называемый
"флотирующий" тромб, который имеет единственную точку фиксации в дистальном
отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не
связана со стенками вены. Длина таких тромбов колеблется от 3-5 до 15-20 см
и более. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено
распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более
крупные: из глубоких вен голени - в подколенную, из большой подкожной вены
- в бедренную, из внутренней подвздошной - в общую, из общей подвздошной -
в нижнюю полую вену. При окклюзивном флеботромбозе может наблюдаться
"флотирующая" верхушка, представляющая опасность как потенциальный эмбол.
"Флотирующий" тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного
тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. При тромбозе подвздошно-
бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА составляет 40- 50%, при
тромбозе вен голеней - 1-5% [3].
Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их
размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления артерий, вызывая
частичную или реже полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение
легочных артерий обоих легких (65% случаев), что вызвано повторной
эмболизацией малого круга кровообращения и фрагментацией тромба в правом
желудочке. В 20% случаев поражается только правое, в 10% - только левое
легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние [11].
Патогенез ТЭЛА. Патогенез ТЭЛА включает два основных звена - "механическую"
обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения.
Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких
ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует
выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого
желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая
недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное
давление. У больных без предшествующих заболеваний сердца и легких
значительная легочная гипертензия (среднее давление выше 25 мм рт.ст.)
обычно возникает только при окклюзии около 50% артериальных ветвей легких.
При более высоком давлении, иногда достигающем 80 мм рт.ст. и более, речь
идет о рецидивирующем течении ТЭЛА или о пациентах с хроническим сердечно-
легочным заболеванием.
В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый,
но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"),
происходит спадение респираторных отделов легкого и развивается
бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка
альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза
легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х суток после
прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия, которая
может усугубляться сбросом крови через незаращенное овальное окно,
начинающее функционировать в условиях остро развившейся легочной
гипертензии.
Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии
легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может
привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной
вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически
активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегатов
тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на животных было показано, что эти
вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию
даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии.
В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого.
Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных,
бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией
ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми
условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или
нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого
наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной
недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний
легких.
Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается
лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и
продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока
увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие
ателектазов легочной ткани.
В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется
длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания,
недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или
соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту попадания его в
легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к
развитию тяжелой гипертензии малого круга и хронического легочного сердца.
Клинические проявления ТЭЛА
Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются
количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития
эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических
расстройств.
Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов:
- внезапная одышка неясного происхождения - выявляются тахипноэ,
тахикардия; патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют признаки
острой правожелудочковой недостаточности;
- острое легочное сердце - выявляются признаки острой правожелудочковой
недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия;
- инфаркт легкого - в зависимости от локализации тромбоэмбола различают: а)
массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе
и/или главных ветвях легочной артерии; б) субмассивную ТЭЛА - эмболизацию
долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии
соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий); в) тромбоэмболию
мелких ветвей легочной артерии.
При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются следующие
клинические симптомы и синдромы:
- внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!);
- пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий
наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного
оттенка;
- тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;
- повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанное
преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре;
- кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого;
- болевой синдром в следующих вариантах: а) ангинозноподобный с
локализацией боли за грудиной; б) легочно-плевральный (острая боль в
грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле); в) абдоминальный
(острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
