икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием
печени;
- при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и
мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой
нижней долей), шум трения плевры;
- артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного
давления;
- синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II
тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины,
пресистолический или протодиастолический (чаще) "галоп" у левого края
грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);
- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга:
сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная
потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги
в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание;
- острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной
гемодинамики (при коллапсе).
Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает
эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и
лечение тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40%
случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:
- повторными " пневмониями " неясной этиологии, некоторые из них протекают
как плевропневмония;
- быстро преходящими (2-3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом,
особенно с геморрагическим выпотом;
- повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко
сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
- внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с
затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела;
- "беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;
- пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
- появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности,
резистентной к лечению;
- появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического
легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические
заболевания бронхолегочного аппарата.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и
сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от
калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального
кровообращения, бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта почти всегда
значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено
функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне
прекапилляров. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2-3-и
сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1-3 нед.
Клиническими признаками инфаркта легкого являются боли в грудной клетке,
кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над
соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2-3-й день
после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над
инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле,
иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере
разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости
выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может
наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10- 56% больных, возникает
на 2-3-и сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта
легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней
(иногда до 2-4 нед). Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с
1-2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже 1-3 нед). Температура
тела субфебрильная, при развитии инфарктпневмонии повышается до 38,5-39њС.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы
и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфаркт-
пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения
плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и
исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости
плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого.
Экссудат носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему.
Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой
сердечной недостаточностью. Иногда возникает стойкий экссудативный плеврит,
который способствует затяжному течению заболевания.
Инфаркт легкого может осложниться образованием каверны вследствие
секвестрации некротического очага. Полость распада может образоваться в
течение нескольких дней, она имеет большие размеры. Процессу распада в зоне
инфракта способствуют предшествующие поражения легких и добавочная
бронхолегочная инфекция, большие размеры инфаркта.
В редких случаях инфаркт легкого может осложниться развитием абсцедирующей
пневмонии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших
трудностей. Однако, если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии
был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены
проявления легочно-плеврального синдрома, распознавание инфаркта легкого
может быть затруднено.
Клинические симптомы ТЭЛА неспецифичны и могут наблюдаться при других
сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. В то же время отсутствие таких
симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной клетке, ставят
под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает
при обнаружении признаков ТГВ.
Клинические проявления ТГВ зависят прежде всего от первичной локализации
тромба. Флеботромбоз начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней
большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления
наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области
стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных
мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), при переднезаднем
сжатии голени (симптом Мозеса); локальная болезненность при пальпации по
ходу вен; наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии
окружности голеней и бедер (более 1,5 см). Окружность голени измеряют на
расстоянии 10 см ниже коленной чашечки, бедра - на 15-20 см выше. Для
оценки различий в объеме, окраске кожи, характере венозного рисунка ног
осмотр больного осуществляют в горизонтальном и вертикальном положении (2
мин и более).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в
подвздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую
бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-
бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек
всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на
голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания
мало- или бессимптомное. Для тромбоза нижней полой вены характерны
появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный
отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, затем (через 7 - 10
дней) развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых
частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и
радионуклидными методами, выявляются лишь у 1/3 больных. Отсутствие
клинических проявлений флеботромбоза может быть обусловлено: неокклюзивным
характером тромбоза; сохранением оттока крови по другим венам (например,
при изолированном тромбозе глубокой вены бедра); тромбозом одной из
удвоенных поверхностных или подколенных вен.
Диагностика ТЭЛА
При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи:
- подтвердить наличие эмболии;
- установить локализацию тромбоэмболов в легочных сосудах;
- определить объем эмболического поражения сосудистого русла легких;
- оценить состояние гемодинамики в большом и малом круге кровообращения;
- выявить источник эмболии и оценить вероятность его рецидива.
Тщательно собранный анамнез, оценка факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической
симптоматики определяют объем лабораторно-инструментальных исследований,
которые можно разделить на две группы:
- обязательные исследования, которые проводятся у всех больных с
подозрением на ТЭЛА (исследование газов артериальной крови, регистрация
ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография,
перфузионная/вентиляционная сцинтиграфия легких, ультразвуковая
допплерография магистральных вен ног);
- исследования по показаниям (ангиопульмонография, измерение давления в
полостях правого сердца, флебография).
Лабораторные исследования. При массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение
PaO2 менее 80 мм рт.ст. при нормальном или сниженном PaCO2; увеличение
активности ЛДГ и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности
аспарагиновой трансаминазы.
Электрокардиография. Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью ТЭЛА
остро возникшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой
стрелке и отчасти ишемию миокарда.
Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются
при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении
долевых и сегментарных ветвей. Однако следует отметить, что у 20% больных с
ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут отсутствовать.
Изменения ЭКГ при массивной ТЭЛА могут напоминать картину нижнего инфаркта
миокарда. В их дифференциальной диагностике имеют значение следующие
признаки:
- отсутствие при ТЭЛА расширения и расщепления зубцов QIII и QaVF, а также
наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов SV4-V6;
- появление при ТЭЛА наряду с зубцами QIII,TIII отрицательных зубцов T в
правых грудных отведениях (V1-V3-4); при инфаркте миокарда они обычно
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
