тонкому, достаточно подвижному струпу или крупным пузырям, заполненным
серозным содержимым, но уже с интенсивным желтым окрашиванием.
При глубоких ожогах поражается кожа на всю ее толщину (IIIБ степень)
или глубжележащие ткани - подкожножировая клетчатка, фасции, кости (IV
степень). Ожоги IIIБ степени часто сопровождаются образованием струпа
коричневого оттенка, спаянного с подлежащими тканями, реже - образованием
крупных пузырей, наполненных геморрагическим содержимым. При ожогах IV
степени всегда наблюдается плотный темно-коричневый или черный струп, тесно
спаянный с подлежащими тканями. Глубокие ожоги IIIБ-IV степени всегда
требуют оперативного лечения.
Для определения площади ожогов широко используется так называемое
правило девяток. Согласно этому правилу, вся поверхность кожных покровов
взрослого человека условно разделена на одиннадцать "девяток": голова и шея
– 9%, верхние конечности - по 9% каждая, нижние конечности - по 18% (2 раза
по 9% каждая), задняя поверхность туловища – 18%, передняя поверхность
туловища – 18% Оставшийся до 100% один процент поверхности тела приходится
на область промежности. (Для оценки площади ожогов у детей правило девяток
в представленном виде не применяется).
При первичном осмотре пострадавшего определить глубину ожогов может
быть нелегко даже специалисту. Поэтому особую ценность приобретает
выяснение обстоятельств травмы. В первую очередь это касается
этиологического фактора ожогов.
Практически определяя этиологию ожогов, врач косвенно оценивает
температуру пораженного агента и экспозицию его воздействия на ткани
пострадавшего. Так, ожоги пламенем, особенно полученные одетым человеком,
как правило, приводят к глубоким ожогам. Погружение в кипяток, горячую воду
также приводит к ожогам III-IV степени. Напротив, ошпаривание кипятком
(обычно это бытовые травмы) вызывает поверхностные ожоги. Контактные или
электроожоги чаще являются причиной ограниченных, но глубоких ожогов, а
химические - ожоги I, II, III степени.
Необходимо также помнить, что пожары в закрытом помещении, направленные
взрывы могут сопровождаться ожогами дыхательных путей и отравлением
продуктами горения. Термоингаляционная травма часто приводит к опасным для
жизни пострадавшего осложнениям, связанным с развитием бронхоспазма, отека
легких, ранних пневмоний уже в первые дни после ожога.
Ожоговая болезнь
Если глубокие ожоги занимают более 10-15 проц. поверхности тела, или
общая площадь ожогов составляет более 30 проц. поверхности тела, у
пострадавшего развивается ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь есть сложный комплекс взаимосвязанных патогенетических
реакций и их клинических проявлений, в основе которого лежит стрессовая
реакция в ответ на термическое поражение как первая и определяющая
состояние пострадавшего, в зависимости от тяжести травмы, своевременности
начала и полноценности проводимого лечения.
В структуре ожоговой болезни можно выделить три основных клинических
синдрома: ожоговый шок, интоксикацию, инфекцию.
Показатели общей площади ожога и индекса Франка
|Клиническая форма |Общая площадь |Индекс Франка |
|ожогового |ожога, % | |
|шока | | |
| | |Без ОДП |С ОДП |
|Легкий |10-19 |30-59 |30-49 |
|Тяжелый |20-50 |60-120 |50-100 |
|Крайне тяжелый |Более 50 |Более 120|Более 100|
Ожоговый шок обусловлен нервно-рефлекторной и нейро-эндокринной
реакциями, появлением большого количества различных факторов воспаления,
которые приводят к нарушению центрального и периферического кровообращения,
включая распространенные микроциркуляторные расстройства, повышению
проницаемости сосудистых и клеточных мембран и гиповолемии вследствие
выхода плазмы из сосудистого русла с развитием интерстициального отека, а
также плазмопотери через ожоговые раны.
Проявлением указанных функционально-морфологических расстройств
является соответствующая клиническая картина шока, тяжесть которого зависит
от глубины и площади ожогов, времени, прошедшего после травмы, а также от
адекватности проводимого лечения. При этом под адекватностью интенсивной
терапии ожогового шока следует понимать своевременность ее начала,
патогенетическую обоснованность, а также необходимый объем и рациональный
состав инфузионно-трансфузионных сред, вводимых внутривенно.
Расчет внутривенных инфузий в периоде ожогового шока основывается на
формуле, принятой во всем мире для определения рациональной схемы
интенсивной терапии обожженных:
V=m x S x 2, где V - количество (объем) внутривенно вводимой жидкости в
1-е сутки ожогового шока в мл; S - общая площадь ожогов в проц., но не
более 50%; m - масса тела больного в кг.
При этом 2/3 этого объема необходимо перелить уже в первые 8 часов
после травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 указанного объема, а
коллоидные препараты - 1/3 - 1/2, в зависимости от степени тяжести шока.
Кроме того, необходимо введение еще около 2 л 5% раствора глюкозы.
На 2-й день объем внутривенных инфузий уменьшается в 2 раза, на 3-й
день - до 1/3 первоначально установленного объема.
Для осуществления этого правила, безусловно, необходима катетеризация
центральной вены, что должно выполняться всем обожженным в тяжелом или
крайне тяжелом ожоговом шоке. Для пациентов пожилого возраста, как правило,
достаточно внутривенного введения половины объема, рассчитанного для
пострадавших средневозрастной группы.
Второй синдром ожоговой болезни - интоксикация - обусловлен появлением
в организме большого количества токсических продуктов тканевого,
энтерогенного и частично бактериального происхождения. Он проявляется после
выведения пострадавшего с обширными и глубокими ожогами из шока
психоэмоциональными расстройствами, стойким повышением в течение суток
температуры тела, потерей аппетита и развитием признаков токсического
поражения внутренних органов (токсический миокардит, гепатит и т.д.). Этот
период называется периодом острой ожоговой токсемии. Эффективным методом
лечения в периоде токсемии является активная дезинтоксикационная терапия с
использованием методики форсированного диуреза, а также, в более тяжелых
случаях, применение плазмафереза или гемосорбции. Разработка обоснованных
методик и рациональное применение современных медикаментозных препаратов
позволили в настоящее время значительно улучшить результаты лечения
тяжелообожженых в ранние периоды ожоговой болезни. Напротив, позднее
начало, недостаточный объем или неполноценный состав инфузионно-
трансфузионной терапии при тяжелом или крайне тяжелом ожоговом шоке может
привести к длительному гиповолемическому спазму периферических микрососудов
с последующим паралитическим расширением капилляров, выраженным нарушением
водно-электролитного и белкового баланса.
Третий синдром, или период - это ожоговая септикотоксемия. Он связан с
развитием и прогрессированием инфекции. Проявляются начавшиеся еще в период
ожогового шока в острой ожоговой токсемии нарушения метаболизма и, как одно
из следствий этого, недостаточность иммунологического ответа на инфекцию.
Инфекция существенно отягощает течение ожоговой болезни. Она определяет
и поддерживает интоксикацию, подавляет репаративные процессы в ранах,
поражает различные органы, а в ряде случаев наступает ее генерализация -
развивается трудно излечиваемый ожоговый сепсис.
Основной причиной инфекции у обожженных является ожоговая рана. На нее
в последующем накладывается инфекция энтерального происхождения, а также
госпитальная. Кроме того, длительное существование ожоговых ран становится
причиной ожогового истощения, развитие которого создает крайне
неблагоприятные условия для регенерации в целом.
Анафилактический шок.
В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме
антигена и антител. Это состояние резко повышенной чувствительности
организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и
сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее
грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся
примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения
анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала
контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с
высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не
играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть
длительность течения шока.
В хирургической практике анафилактический шок развивается при
использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков,
некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также
других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими
заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).
Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро
наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и
центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов,
обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными,
влажными и цианотично-бледными, появляются беспокойство, нарушение
сознания, одышка, нарушается мочеотделение.
Различают следующие формы анафилактического шока:
1) сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая
недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с
нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и
предсердий, снижением артериального давления;
2) респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной
недостаточностью: одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием,
влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного
кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;
3) церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением
микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания,
развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной
иннервации.
Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического шока
зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции
головного мозга.
По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока:
1 степень (легкая): продолжительность развития - от нескольких минут до
2 ч, характеризуется зудом кожи, гиперемией кожных покровов и сыпи,
появлением головной боли, головокружения, чувством прилива к голове,
чиханием, першением, ринореей, гипотензией, тахикардией, чувством жара,
нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела;
2 степень (средней тяжести): средняя степень тяжести анафилактического шока
характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией,
отеком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями -
учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой
слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением,
чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом,
снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом
фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа
бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного
(тошнота и рвота, вздутие живота, отек языка, боли внизу живота, понос с
примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к
мочеиспусканию, полиурия) синдромов.
3 степень (тяжелая): проявляется потерей сознания, острой дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание,
малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс
Алговера);
4 степень (крайне тяжелая): молниеносно развивается коллапс (бледность,
цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с
потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки
расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении
артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце,
прекращается дыхание.
Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным
поражением: а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией,
появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке; б) нервной системы
(церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением
тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием
и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу
эпилепсии; в) органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим
удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних
дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних
и мелких бронхов; г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого
миокардита или инфаркта миокарда и других органов.
Лечение анафилактического шока основано на:
1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток;
2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и
поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело;
3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;
4) выведении больного из коллапса;
5) снятии бронхоспазма;
6) ликвидации явлений асфиксии;
7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки;
8) воздействии на психомоторное возбуждение;
9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой
системы, почек, ЖКТ, ЦНС.
При анафилактическом шоке требуется срочная помощь, так как минуты и
даже секунды промедления и растерянности врача могут привести к смерти
больного. Прежде всего, необходимо уложить больного, повернуть его голову в
сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и
асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам
приложить теплые грелки. Выше места введения медикамента необходимо по
возможности наложить жгут. Место введения аллергена обколоть 0,1 %
раствором адреналина (1-0,5 мл) и приложить к нему лед для предотвращения
всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь сделать промывание
желудка. Ввести в/в 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 2 мл кордиамина, 2 мл
10 % раствора кофеина, 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона, в
случае необходимости ввести 0,5 мл адреналина с 20 мл 40 % раствора
глюкозы, так как адреналин восстанавливает тонус сосудов и является мощным
антагонистом выброса гистамина. При анафилактическом шоке от применения
пенициллина следует ввести однократно внутримышечно 1 000000 ЕД
пенициллиназы в 2 мл раствора натрия хлорида, а при шоке, вызванном
бициллином, - в течение 3 дней по 1 000 000 ЕД пенициллиназы.
Для нейтрализации биологически активных веществ необходимо ввести 1-2 мл 1
% раствора супрастина или 2-3 мл 2,5 % раствора пипольфена, или 1-2 мл 1 %
раствора димедрола внутримышечно, 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида
или кальция глюконата внутривенно (пипольфен нельзя вводить больным, у
которых аллергические заболевания возникли от применения аминазина
вследствие общих антигенных свойств этих препаратов). При бронхоспазме
внутривенно назначают 2,4 % раствор эуфиллина с 10 мл 40 % раствора
глюкозы, при отеке гортани, который не исчезает, несмотря на проводимую
терапию, производят срочную трахеотомию. При явлениях сердечно-сосудистой
недостаточности и отека легких необходимо ввести внутривенно 0,5 мл 0,05 %
раствора строфантина с 10 мл 40 % раствора глюкозы и 10 мл 2,4 % раствора
эуфиллина; постоянно через носовой катетер давать увлажненный кислород,
осуществлять ингаляции паров этилового спирта. При отеке легких в
капельницу следует добавить 1 мл 1 % раствора фуросемида, под контролем АД
вводить фракционно от 0,2 до 0,5 мл 5 % раствора пентамина внутривенно.Для
поддержания АД применяется 1 % раствор мезатона от 0,5 до 1 мл подкожно или
0,1 % раствор норадреналина от 1 до 2 мл в инъекциях с 5 % раствором
глюкозы. Для ликвидации метаболического ацидоза вводится капельно
внутривенно 4 % раствор натрия бикарбоната (150- 200 мл). В последующем
больному продолжают внутривенно капельно вводить изотонический раствор
хлористого натрия вместе с антигистаминными (димедрол, супрастин, дипразин,
пипольфен) и глюкокортикоидными средствами - гидрокортизоном (125- 500 мг)
или преднизолоном (60-120 мг), дексаметазоном (4- 20 мг). При судорогах и
сильном возбуждении рекомендуется внутривенно дроперидол до 1 мл. При
остановке сердца необходимо ввести длинной иглой 1 мл 0,1 % раствора
адреналина внутрисердечно, делать закрытый массаж сердца и искусственное
дыхание («рот в рот», «рот в нос» или с помощью аппаратов) и др. Больные,
перенесшие анафилактический шок, подлежат госпитализации в палату
интенсивной терапии. В целях профилактики поздних осложнений им следует в
течение 10-14 дней проводить курс лечения преднизолоном в дозе от 40 до 60
мг или в эквивалентных дозах другими гормональными препаратами.
Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические
заболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств,
способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном
аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность
организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам,
антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.
Страницы: 1, 2, 3, 4
