Шок.
Остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей
недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой
недостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью,
нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всех
физиологических систем.
«Shock» по-английски – удар, толчек, потрясение. Термин был введен
ученым и врачом армии Людовика XV ле Эраном (XVIII).
Ежегодно в мире тяжелую травму получает 10 млн. человек, 250 тыс. из
них погибает от шока. В период войн – «травматических эпидемий» - 60%-70%
раненных на поле боя погибает от шока. Мировая статистика: на каждую 1000
получивших тяжелую травму 100 человек погибает от травматического шока.
Шок – заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины
выделяют виды шока:
I. Травматический шок:
1. В результате механической травмы:
· Раны
· Переломы костей
· Сдавление тканей (краш-синдром)
2. Ожоговая травма:
· Термические
· Химические
3. Холодовой шок.
4. Электрический шок.
5. Лучевой.
II. Геморрагический, или гиповолемический, шок.
1. Острая кровопотеря - кровотечение.
2. Острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма
(сладж-синдром).
III. Септический (бактериально-токсический) шок.
Распространенные гнойные процессы вызванные грам «+» или грам «-»
микрофлорой. Бактериемия, токсемия.
IV. Анафилактический шок.
V. Кардиогенный шок.
1. Инфаркт миокарда.
2. Острая сердечная недостаточность.
VI. Гемотрансфузионный шок.
1. Несоответствие групп крови по системе АВ0, резус фактору.
В зависимости от быстроты развития шоковых явлений:
Первичный шок - в момент травмы или тотчас же после нее.
Вторичный шок - через несколько часов после травмы.
Факторы, предрасполагающие к развитию шока:
Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных
факторов, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию
шока и определяют его тяжесть.
1. Хронические истощающие заболевания – авитаминозы, туберкулез,
анемия.
2. Переохлаждение.
3. Перегревание.
4. Голодание.
5. Кровопотеря.
6. Нервные потрясения.
7. Ионизирующая радиация.
8. Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное
обезболивание при иммобилизации и транспортировке.
9. Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно при
огнестрельных ранениях.
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза,
основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого
увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема
циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери,
перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или
несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого
русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости
сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и
расстройству микроциркуляции.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением
микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства
микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы,
приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь
совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и
кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а
капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального
давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в
капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в
капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из
капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что
наряду с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению ее
вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и
следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение
микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и их гибелью.
Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение
кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию
артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из
артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения
капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на
клетку, снижается снабжение клеток кислородом.
При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически
активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое
сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к
перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах,
вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует
емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в
микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой
и кровью на уровне капиллярного русла.
Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения
приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных
процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над
аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов
обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.
В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является
снижение производительной функции сердца с последующим нарушением
микроциркуляции.
Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами,
определяющими развитие шока, являются:
1) уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический,
гиповолемический, шок;
2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение
крови - анафилактический, септический, шок;
3) нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к
изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется
нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень
недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его
исход.
Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство
микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что
усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная,
белковообразовательная. гликогенобразовательная и другие функций печени.
Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение
микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и
концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это
приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и
других токсических продуктов обмена веществ.
Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры
надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды,
минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство
кровообращения и обмена веществ.
Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего
дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы,
в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая
гипоксию тканей.
После (часто в ходе) остановки кровотечения, для решения вопроса о
необходимости, способах и объеме восполнения кровопотери нужно установить
объем потерянной крови. Абсолютные цифры могут дать неверную информацию
(кровопотеря 100 мл у годовалого ребенка сопоставима с потерей литра крови
взрослым человеком), поэтому необходимо знать какой процент ОЦК (объема
циркулирующей крови), кровопотеря составляет у данного больного.
Ориентировочно это можно сделать с помощью индекса Алговера-Бурри. Индекс
определяется путем деления показателя частоты пульса на величину
систолического давления.
ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА – БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЬЕМЕ КРОВОПОТЕРИ
| ИНДЕКС |Объем кровопотери |
| |(в % ОЦК) |
|0,8 и меньше |10 |
|0,9-1,2 |20 |
|1,3-1,4 |30 |
В случаях острой кровопотери начальный (должный) ОЦК рассчитывается
путем умножения “идеальной массы” на 85 мл/кг (если обследуется мужчина)
или на 63 мл/кг (если обследуется женщина).
“Идеальная масса” - должный вес данного человека рассчитывается по
формуле Лоренца М=Р - (100-(р-150)/4 ), где Р — рост человека, М —
идеальная масса. Этот расчет позволяет избежать ошибки у тучных людей, при
пересчете на их вес ОЦК получится завышенным, т. к. подкожно-жировая
клетчатка содержит незначительное количество крови. Для определения объема
должного ОЦК можно использовать другой, менее точный способ. Сначала
Страницы: 1, 2, 3, 4
