Анафилактический шок
Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди
мужчин.
Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными
контактом антигена с IgE.
В практике анестезиолога-реаниматолога развитие анафилактического шока
наблюдается наиболее часто на следующие препараты (Loxanaire
M.C.,1996,1999, Chen A.X.,1999, Seigne R., 1997):
|Препараты |Частота,%|
|Миорелаксанты (векурониум, атракуриум, |61,6 |
|сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, | |
|мивакуроний, галламин) | |
|Латекс |16,6 |
|Антибактериальные препараты |8,3 |
|Снотворные |5,1 |
|Коллойдные растворы |3,1 |
|Опиаты |2,7 |
|Другие (протамина сульфат, апротинин, |2,6 |
|местные анестетики) | |
Во время беременности развитие анафилактического шока представляет собой
серьезную опасность как для жизни женщины, так и плода и новорождённого.
Помимо указанных выше веществ описано развитие анафилактического шока на
окситоцин (Kawarabayashi T.,1988), ранитидин (Barry J.E.,1992, Greer
J.A.,1990), гепарин (Drouet M.,1992), на декстраны частота аллергии 1:821,
и некторые авторы не рекомендуют их к применению во время беременности и
родов (Poull J.,1987, Berg E.M.,1991, Rosay H.,1989), на эпидуральное
введение фентанила (Zucker-Pinchoff B.,1998), летальный исход описан на
клизму с ромашкой во время родов (Jensen-Jarlin E., 1998).
При развитии анафилактического шока во время беременности или родов следует
помнить что он приводит к активации сократительной деятельности матки и
развертыванию острой коагулопатии потребления. Поэтому можно ожидать вслед
за развитием шока преждевременной отслойки нормально расположенной
плаценты, индуцирования родов и развития массивного коагулопатического
кровотечения. Любая реакция на препараты во время беременности требует
контроля за состоянием женщины и плода. После перенесенного
анафилактического шока во время беременности описаны параплегия у
новорожденного (Suri C.,1998), постгипоксическая энцефалопатия (Luciano
R.,1997), антенатальная гибель плода.
ПАТОГЕНЕЗ:
ИММУННАЯ СТАДИЯ: Анафилактический шок может быть вызван как антигенами (
кровь, препараты крови) с развитием истинной анафилактической реакции 1
типа, так и путем воздействия гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль,
реланиум, альтезин, рентгеноконтрастные вещества, перфторуглероды, мембраны
диализаторов) на альтернативный путь активации системы комплемента с
активацией клеток мишеней 1 порядка ( тромбоцит, тучная клетка, базофил) и
последующим высвобождением медиаторов воспаления.
Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать
анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные
механизмы(А.В. Беляев, 1999)
|Механизм |Препарат |
|Ig-E-опосредованный |антибиотики пенициллинового ряда |
| |цефалоспорины |
| |альбумин |
| |адъюванты к лекарственным |
| |веществам (парабены, сульфиты) |
| |латекс и изделия из него (в т. ч. |
| |хирургические перчатки) |
| |бензодиазепины |
| |сукцинилхолин |
| |химопапаин |
|Активация системы |рентгенконтранстные вещества |
|комплемента |декстраны |
| |сосудистые протезы |
| |протамин |
| |перфторкарбоны |
| |пропанидид |
| |альтезин |
| |нейлоновые компоненты мембран |
| |оксигенаторов |
| |целлофановые компоненты |
| |диализаторов |
|Гистаминолибераторны|декстраны |
|й эффект |рентгенконтрастные вещества |
| |маннитол и другие гиперосмолярные |
| |вещества |
| |морфий |
| |меперидин |
| |полимиксин В |
| |тиопентал-натрия |
| |тубокурарин |
| |метокурин |
| |атракурий |
|Иные механизмы |протеиновые фракции плазмы |
| |нестероидные противовоспалительные|
| |средства |
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ: Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин,
брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) воздействуют на клетки-мишени
11 порядка ( гладкие мышцы сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая
и противосвертывающая системы крови), и уже это обусловливает развитие
клинических симптомов: местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз, и
системных - снижение АД (шок), бронхоспазм, геморрагический синдром,
внутрисосудистый гемолиз, озноб.
[pic]
МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ
МАНИПУЛЯЦИИ:
. Прекратить введение препарата.
. Катетеризация центральной вены.
. Ингаляция yвлажненного kислорода.
. Контроль диуреза.
ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Обязательное:
. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген, тесты паракоагуляции.
. Диурез.
. ЦВД.
. КТГ плода или УЗИ.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
. В/в инфузия адреналина до стабилизации гемодинамики. Можно
использовать допмин 10-15 мкг/кг*мин, а при явлениях бронхоспазма и ?
- адреномиметики: алупент, бриканил капельно в/в .
. Инфузионная терапия в объеме 2500-3000 мл с включением полиглюкина и
реополиглюкина, если только реакция не вызвана этими препаратами. Na
бикарбонат 4% 400 мл, растворы глюкозы.
. Мембраностабилизаторы в/в: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота
500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, цитохром-С 30 мг
(указаны суточные дозы).
. Бронхолитики: эуфиллин 240-480 мг, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5
мг капельно.
. Антигистаминные препараты: димедрол 40 мг(супрастин 60 мг, тавегил 6
мл), циметидин 200-400 мг в/в (указаны суточные дозы).
. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :
- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотония;
- нарушения сознания;
- стойкий бронхоспазм;
- отек легких;
- развитие коагулопатического кровотечения.
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:
. АДсист. не менее 100 мм рт.ст.
. Отсутствует цианоз.
. Время свертывания крови не более 10 мин.
. Количество тромбоцитов не менее 70*109.
. Фибриноген не менее 1,5 г/л.
. На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.
. Диурез не менее 30 мл/ч.
. Нет клиники бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей
вследствие отека.
ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ
КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И
ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ :
. недооценка pоли гемокоагуляционных pасстpойств пpи pазвитии
анафилактического шока во вpемя беpеменности и pеальной возможности
пpеждевpеменной отслойки ноpмально pасположенной плаценты;
. отсутствие адекватного контpоля за состоянием женщины и плода после
pеакций на введение лекаpственных пpепаpатов.
Геморрагический шок
ЭТИОЛОГИЯ:
. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
. предлежание плаценты;
. гипотония матки;
. разрыв матки;
. эмболия околоплодными водами;
. коагулопатическое кровотечение;
. интимное прикрепление плаценты;
. печеночная недостаточность;
В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом
компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока
трансформируются в патологические. При прогрессировании шока формируется
полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови,
сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в
необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.
В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию
полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки
для ее развития уже сформированы.
Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности -
увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.
Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.
|Адаптивные реакции |Декомпенсация |
|Выброс стресс-гормонов |Истощение функции |
|(АКТГ, СТГ,ТТГ,АДГ, |эндокринных желез и |
|кортизол, катехоламины, |гормональная |
|ренин-ангиотензин-альдостор|недостаточность |
|он, глюкагон) | |
|Вазоконстрикция вен, а |ТКАНЕВАЯ ГИПОПЕРФУЗИЯ И |
Страницы: 1, 2, 3, 4
