пищеварения. Рекомендуется диета с ограничением животного белка. При
портокавальном анастомозе из пищи исключают мясо и рыбу. Благоприятное
действие оказывает глутаминовая кислота, которая нейтрализует соединения
аммиака. Некоторые авторы рекомендуют также частые обильные клизмы и
частичную стерилизацию содержимого кишечника с помощью антибиотиков
(неомицин), что уменьшает образование в кишечнике азотистых соединений.
Отмечено положительное влияние на психические и невротические проявления
заболевания L-ДОПА.
Для лечения печеночной энцефалопатии, в том числе печеночной комы, и
предотвращения церебральных осложнений после наложения портокавального
анастомоза предложено также введение левулезы и аминокислот с разветвленной
цепью (L-валин, лейцин).
Синдром портальной гипертензии -симптомокомплекс, характеризующийся
повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных
порто-кавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают
внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие к кровотоку
локализовано во впеченочных отделах воротной вены (подпеченочная) или во
внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная), внутрипеченочную
(препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы
портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы
портальной гипертензии.
Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов,
при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном
налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход
места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме - портокавальные
(из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное
расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются
поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка (симптом головы
Медузы). Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а
также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.
Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних
случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных
околопупочных вен (в виде "головы Медузы"), возникновение повторных
геморроидальных или профузных пищеводно-желудочных кровотечений; последние
нередко являются причиной гибели больных.
Диагноз (косвенно) подтверждается контрастной рентгенографией пищевода
(обнаруживается варикозное расширение его вен). Более точным является
измерение давления в пищеводных венах (через эзофагоскоп), однако чаще
проводится спленоманометрия; при портальной гипертензии давление в
селезенке (тождественное таковому в воротной вене) возрастает с 70-150 до
300- 600 мм вод. ст. и более. Реже с этой же целью проводят
трансумбиликальную портомано-метрию. Специальные рентгенологические методы
-спленопортография и трансумбиликальная портогепатография- в необходимых
случаях позволяют уточнить уровень и (предположительно) причину нарушения
портального кровотока.
Течение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего
портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из
которых является пищеводно-желудочное кровотечение. Быстрое удаление
большого количества асцитической жидкости и назначение больших доз
диуретиков больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной
гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы. При
отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-
желудочное кровотечение, живут не более 1-1,5 лет.
Лечение хирургическое (чаще всего наложение портокавального или
спленоренального анастомоза). Больным с портальной гипертензией
противопоказаны физические нагрузки
Цирроз печени (Liver cirrhosis) - хроническое прогрессирующее заболевание
с признаками функциональной недостаточности печени и портальной
гипертензии, т.е. нарушения гемодинамики в системе портальной вены. Цирроз
печени характеризуется диффузным процессом, фиброзом с поражением всех
частей печени.
Цирроз печени может иметь как вирусную, так и невирусную этиологию
(алкогольный, токсический — при длительном приеме лекарств, алиментарный и
т. д.). В этиологической структуре циррозов печени вирусные инфекции,
прежде всего гепатиты В, С и D по данным различных авторов занимают от 1 до
38%. Цирроз печени формируется после острого гепатита В у 0,5 - 1,0%
заболевших; у 20 - 30% больных с хронической дельта-инфекцией и с
хроническим гепатитом С.
Морфологическим признаком заболевания служит наличие регенераторных
паренхимо- и соединительно-тканевых септ, соединяющих нормальные поля и
центральные отделы долек печени. В зависимости от величины регенераторных
узлов паренхимы выделяют микромодулярный (мелкоузелковый, не более 1 см в
диаметре) и макромодулярный (крупноузелковый, до 5 и более см в диаметре)
цирроз печени. При всех видах заболевания регистрируется дистрофия и некроз
гепатоцитов, их регенерация, пролиферация желчных протоков, мезенхимально-
клеточная инфильтрация соединительной ткани, активация звездчатых
эндотелиоцитов, коллапс и гиперплазия соединительной ткани
Для цирроза печени характерно длительное (многолетнее) течение с
постепенным усилением симптомов заболевания, отражающих функциональную
недостаточность печени и гиперплазию. Как считает большинство
исследователей, цирроз печени имеет необратимый характер.
В начале заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, слабость,
снижение аппетита и диспептические расстройства. К характерным симптомам
цирроза печени относят гепатомегалию, в большинстве случаев печень
уплотнена, с заостренным краем. У половины больных регистрируется
спленомегалия.
Для клинической постановки диагноза важное значение представляют так
называемые “внешние признаки цирроза печени”, к которым относят: сосудистые
“звездочки” и “стрелки”, пальмарную эритему, “печеночные ладони”, изменение
ногтевых фаланг: “барабанные палочки”, “часовые стекла”, трофические
расстройства, сухую кожу с землистым оттенком, увеличение грудных желез у
мужчин, атрофию яичек, расширение вен передней стенки живота, потерю
волосяного покрова в подмышечной области и на лобке.
В подавляющем большинстве больной циррозом печени худеет с одновременным
накоплением перитонеальной жидкости. Фигура больного с выраженным
патологическим процессом принимает характерную форму “фигуру паука”
(большой живот при худых руках и ногах). В поздних периодах заболевания
отмечается пастозность и отечность голеней. Повышение температуры (в
большинстве случаев субфебрильная) в течение нескольких недель
регистрируется более чем у половины пациентов.
Почти постоянно при циррозе печени — изменение периферической крови:
уменьшение числа форменных элементов, анемия, снижение количества
тромбоцитов и лейкоцитов, увеличение СОЭ. Как правило, у больных отмечаются
повышенные уровни аминотрансфераз, однако, их показатели превосходят норму
в 2—3 раза. Регистрируется умеренная гипербилирубинемия. В сыворотке крови
отмечается снижение концентрации альбумина, гипергаммаглобулинемия.
Характерны низкие показатели сулемовой пробы.
Для цирроза печени типична корреляция между активностью патологического
процесса и выраженностью клинических проявлений. В зависимости от
способности организма справиться с проявлениями заболевания выделяют
компенсированные, суб-и декомпенсированные циррозы печени. Характерным
осложнением цирроза печени является печеночная кома, при которой погибает
40 - 95% больных, а также кровотечения из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта. Кроме того, часто регистрируются вторичные инфекции:
сепсис, пневмонии, перитонит. В 5 - 20% случаев цирроз печени переходит в
первичный рак печени.
При циррозе печени частота выявления серологических маркеров
инфицирования вирусом гепатита В близка к частоте их обнаружения при ХАГ.
Причем, для больных циррозом печени характерна длительная персистенция в
крови HBsAg и значительно меньшая частота выявления HBeAg. Среди больных
циррозом печени с наличием HBsAg антитела к дельта-антигену удается
тестировать более, чем у 60% пациентов; анти-ВГС среди больных циррозом
печени с HBsAg выявляются в 5 - 10% случаев, а без наличия этого антигена в
43 - 65%, что свидетельствует о широком распространении вируса среди данной
группы больных и возможной этиологической связи вируса гепатита C с
развитием цирроза печени.
Лечение хронических гепатитов
Обязательным компонентом современной терапии больных с хроническими
диффузными заболеваниями печени является лечебное питание. Лечебный стол №5
включает белков – 90-100 г, жиров - 80 г и углеводов – 350-400 г (в
пересчете на 1 кг массы тела примерно 1,5-1,2-5,5 г/сутки). Пища должна
содержать все основные витамины и микроэлементы.
Хронизация вирусной инфекции наблюдается у больных с нарушениями клеточного
иммунитета и низкой продукцией эндогенного интерферона.
При хроническом вирусном гепатите В и С в случаях высокой репликативной
активности HBV и HBC показано лечение интерфероном. Проблема
интерферонотерапии насчитывает более 20 лет и привлекла к себе самое
широкое внимание в последние годы и хотя сейчас накоплена огромная
литература, обобщающая опыт многих стран она далека до своего
окончательного решения, а оценки ее эффективности весьма противоречивы.
Целями противовирусной терапии хронического вирусного гепатита являются
элиминация или прекращения репликации вируса, купирование или уменьшение
степени активности воспаления, предупреждение прогрессирования хронического
гепатита с развитием отдаленных последствий, включая цирроз и
гепатоцелюлярнуюную карциному.
Клинический опыт применения интрона А позволяет рекомендовать следующую
схему его применения: интрон А 5 млн МЕ/день или 10 млн МЕ/день 3 раза в
неделю в течение 6 месяцев. Увеличение продолжительности лечения
интерфероном альфа до 10-12 месяцев улучшает результаты. В настоящее время
рекомендуются сочетания интрона А с другими препаратами: сочетание
интерферона с левомизолом, интрона А с интерлейкином-2, интрона А с
ацикловиром, интерферона А с ламивудином и др
Лечение глюкокортикостероидами сохраняет свое значение и в настоящее время.
ГКС используются как предлечение для повышения эффективности
интерферонотерапии, а также для подавления аутоиммунного, цитолитического и
токсического синдромов.
Преднизолон назначают внутрь в течении 7-8 недель: первые 2 недели по 60
мг, 3-4 недели – по 40 мг и последние две по 20 мг ежедневно. По другой
схеме лечение преднизолоном продолжают 4 недели: первые 3 недели по 30 мг;
4-неделю – 15 мг/сутки.
Эссенциале – препарат мембраностабилизирующего и липотропного действия,
применяется внутривенно по 2-4 ампулы по 5 мл ежедневно 4-6 недель или по 1-
2 капсулы 3 раза в день до 12 недель.
Флавоноиды – препараты из плодов Silybium marianum, выпускают в виде драже
и таблеток под разными наименованиями: силимарин, силибинин, силибор,
карсил, легалон, лепротек, катерген.
Гепабене – смесь экстрактов расторопши пятнистой и дымянки лекарственной.
Назначают внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в день 4 -12 недель.
Гепатофальк – представляет комбинацию 3-х лекарственных трав – чертополоха,
чистотела и японского турмерика. Назначают по 1-2 капсулы 3 раза /сутки 4
-12 недель.
Урсофальк – действующее вещество – урсодезоксихолевая кислота. Дозировка:
10 мг/кг массы тела в сутки (перед отходом ко сну одну капсулу).
Тыквеол – липидный комплекс семян тыквы. Назначают по 1 чайной ложке 3-4
раза в день натощак в течение 3-4 недель.
Тиоктацид – тиоктовая кислота, назначают по 600 мг (одна таблетка) за 30
минут до еды в качестве поддерживающей терапии после проведения 2-4-х
недельного внутривенного введения 1 ампулы тиоктацида.
Наряду с лекарственной терапией, использующей в последнее время и
фитопрепараты, все более широко применяются методы эфферентного лечения
больных хроническими диффузными заболеваниями печени: гемосорбция,
лимфосорбция, плазмоферез, УФО крови, магнитотерапия, лазеротерапия,
озонотерапия и др. Немедикаментозная терапия гепатитов и цирроза печени
является эффективной и весьма перспективной. Эти методы заслуживают более
широкого внедрения в клиническую практику.
Страницы: 1, 2, 3, 4
