клинических симптомов больной не обращает внимания на свое заболевание в
течение длительного срока (иногда на протяжении нескольких лет). При
неосложненном течении заболевания показатели активности сывороточных
трансаминаз находятся в пределах 4 кратного увеличения по сравнению с
верхней границей нормальных показателей. При прогрессировании хронического
гепатита В регистрируется рост показателей активности трансаминаз,
повышение концентрации гаммаглобулинов сыворотки крови, щелочной фосфатазы,
гаммаглютамилтранспептидазы, снижение концентрации сывороточного альбумина,
уменьшение протромбинового индекса. В некоторых случаях величина активности
АлАТ и АсАТ может превышать 1000 МЕ/л.
Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита В включают
в себя: гидропическую дистрофию гепатоцитов; ацидофильные тельца (тельца
Каунстльмена); очаги некроза гепатоцитов; лимфогистиоцитарную инфильтрацию;
фиброз портальных трактов; наличие “матовостекловидных” гепатоцитов
(морфологический показатель наличия HBsAg) и “песочного ядра”
(морфологический показатель наличия HBcAg). Для оценки морфологических
изменений, также как при других хронических гепатитах, рекомендуется
применять полуколичественные показатели, рассчитанные по индексу Кноделя и
с оценкой степени фиброза печени.
При хроническом гепатите В могут регистрироваться внепеченочные
поражения. В их основе лежит образование и отложение в различных органах
иммунных комплексов и способность вируса гепатита В к репликации не только
в гепатоцитах, но и в других органах и тканях организма. Она
зарегистрирована в мононуклеарных клетках (лимфоциты, моноциты) крови,
костном мозге, лимфатических узлах, селезенке.
В настоящее время при характеристике хроническиго гепатита В учитывают
как клинические, так и морфологические показатели, применяя для этого такие
термины как: “слабовыраженный”, “умеренный”, “тяжелый”. Кроме того выделяют
два варианта течения хронического гепатита В - с высокой и низкой
репликативной активностью вируса гепатита В. Об этой активности судят по
обнаружению серологических маркеров активной репликации вируса: ДНК ВГВ и
HBeAg.
В течение хронического гепатита В выделяют три фазы (периода):
— фаза иммунной толерантности (репликативная фаза), при которой
происходит репликация ДНК ВГВ с синтезом антигенов вируса: HBeAg, HBeAg и
HBsAg. Морфологически эта фаза характеризуется показателями, характерными
для хронического пер-систирующего гепатита;
— фаза иммунного цитолиза (сероконверсии), при которой происходит лизис
гепатоцитов, на мембране которых имеется HBeAg. Во время этого периода
регистрируется сероконверсия от HBeAg канти-НВе;
— фаза интеграции. У части больных не происходит лизис всех
инфицированных гепатоцитов. ДНК ВГВ интегрируется в геном гепатоцита.
Уровень репликации вируса уменьшается, однако синтез HBsAg продолжается.
Для течения хронического гепатита В характерны периоды обострения и
ремиссии, которые могут иметь различную продолжительность.
Гепатит D, (Hepatitis D) - Дельта-гепатит - инфекция, вызываемая вирусом
гепатита D (BГD), характеризуется симптомами острого поражения печени и
интоксикации, в большинстве случаев протекающая тяжелей, чем другие
вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического
действия BГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В.
Патоморфологически гепатит D не имеет специфических признаков и
характеризуется общими проявлениями воспаления и некроза. При этом более
выражены некротические изменения гепатоцитов при отсутствии четко
выраженной воспалительной реакции. При коинфекции регистрируются изменения,
характерные для острого гепатита В. В случаях острой суперинфекции имеются
признаки острого воспаления и хронического процесса, вызванного предыдущей
инфекцией гепатита В.
Острый дельта-гепатит может заканчиваться выздоровлением или развитием
хронического гепатита. Так же как и при других вирусных гепатитах, большое
значение для постановки диагноза и контроля за течением заболевания имеют
диагностические маркеры инфицирования. К ним относят: дельта-антиген,
антитела к нему класса IgG и IgM, РНК BГD.
Хронический гепатит развивается у 1-3% больных, перенесших дельта-гепатит
в форме коинфекции, и у 70-80% - суперинфекции.
Хронический дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго
характерных только для этого заболевания. Так же как и при других
хронических гепатитах регистрируется полиморфизм клинических признаков:
желтуха, слабость, вторичные печеночные знаки - крупные “звездочки” на
лице, спине, верхнем плечевом поясе, пальмарная эритема, увеличение печени
и селезенки с уплотненной их консистенцией. Почти у всех больных
регистрируется геморрагический синдром — кровоточивость десен, частые
носовые кровотечения, склонность к появлению гематом (синяков).
Геморрагический синдром также связан с поражением гепатоцитов, при котором
происходит нарушение синтеза компонентов свертывающей системы крови
(протромбин, фактор VII, гепарин и др.).
В большинстве случаев хронический дельта-гепатит сопровождается отечно-
асцитическим синдромом, связанным с нарушением белково-синтетической и
дезинтоксикационной функции печени. Типичным для заболевания являются и так
называемые “немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38—39°C в
течение 1—3 дней без катаральных явлений с патологическим повышением
активности трансаминаз. Течение заболевания имеет волнообразный характер с
чередованием периодов обострения и ремиссий.
При хроническом дельта-гепатите (особенно в периоды обострении)
происходит изменение иммунологических показателей: уменьшение количества Т-
лимфоцитов со снижением их функциональной активности, уменьшение
интерферонпродуцирующей способности лимфоцитов.
Морфологически хронический дельта-гепатит имеет следующие признаки:
расширенные портальные тракты, обильно инфильтрированные фибробластами и
лимфогистиоцитарными элементами; ступенчатые и мостовидные некрозы;
полиморфно-дистрофически измененные гепатоциты; гепатоциты в состоянии
коагуляционного некроза, не окруженного элементами воспалительного
инфильтрата. При тяжелых формах хронического дельта-гепатита регистрируется
активное разрастание соединительной ткани, как в портальных трактах, так и
в паренхиме печени. Представляется чрезвычайно важным, что более тяжелые
поражения печени чаще регистрируются у больных хроническим дельта-
гепатитом, у которых отсутствуют (или снижены) показатели активной
репликации ВГВ.
Хронический дельта-гепатит может иметь три варианта течения: с медленным
(от 10 лет и более) прогрессированием в хронический активный гепатит;
быстрым прогрессированием (1-2 года) и относительно стабильным течением
процесса на уровне ХАГ (до 10 лет). Основным исходом хронической дельта-
инфекции является цирроз печени. Тяжелое поражение печени является причиной
высокой летальности при этой инфекции.
Гепатит C (Hepatitis С) — инфекция, вызванная вирусом гепатита С; в
клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения
печени, которое чаще всего протекает с умеренной интоксикацией и в
большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с
возможным переходом в цирроз и первичный рак печени. Ранее гепатит С
обозначали термином “Гепатит ни-А, ни-В.
Одной из основных характеристик гепатита С является частая хронизация.
Считается, что 60-70% острого гепатита С заканчиваются развитием
хронического гепатита. Переход острого гепатита С в хронический происходит
постепенно. В течение нескольких лет нарастает активность патологического
процесса и фиброза печени. Показатели активности сывороточных трансаминаз в
пределах нормы или незначительно повышены. Показатели синтетической функции
печени (количество общего белка и альбумина) в пределах нормы, вплоть до
развития цирроза печени. К факторам, определяющим развитие хронического
гепатита, может быть отнесен возраст заболевшего острым гепатитом С.
Для хронического гепатита С характерно наличие в печени лимфоидных
инфильтратов; существование пациентов с ВГС-виремией, но с нормальными
показателями сывороточных трансаминаз, регистрируемыми длительное время.
Кроме этого, высказывается предположение, что в поражении печени может
играть роль повышенный уровень отложения железа в клетках печени.
Патоморфологически гепатит С характеризуется общими проявлениями
воспаления и некроза. Вместе с тем, в отличие от гепатита В или А, а также
гепатитов невирусной этиологии, для гепатита С, характерны такие
гистологические признаки как: наличие в портальных трактах плотных
лимфоцитарных агрегатов и фолликулов; интраваскулярные синусоидальные
инфильтраты лимфоцитов или гиперплазированных Купфферовских клеток при
отсутствии выраженного некроза гепатоцитов в непосредственном окружении;
измененный эпителий желчных протоков; жировая дистрофия. Вместе с тем,
необходимо учитывать, что спектр повреждения печеночных клеток при гепатите
С может быть чрезвычайно широк.
У большинства больных хроническим гепатитом С в течение длительного
периода времени заболевание имеет бессимптомное течение. В 55—60% случаях
регистрируются печеночные проявления заболевания. К ним относят:
незначительное увеличение печени, повышение активности сывороточных
трансаминаз (в 2—3 раза), сменяющиеся периодами их нормализации. В период
Страницы: 1, 2, 3, 4
