может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального приема
по 0,5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение
под контролем АД; систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90-
100 мм рт ст). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра
(нарушение ритма дыхания) и явлений коллапса может быть использовано
внутривенное введение 0,5-1,0 мл 1% раствора атропина.
2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. при этом варианте
рекомендуется введение гипотензивных препаратов, в частности
ганглиоблокаторов (0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно
или внутривенно).
3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии.Для купирования
приступа удушья необходимы антиаритмические средства.
4. Приступ удушья, возникает через 3-16 часов после начала ИМ, вызван
поражением большого участка миокарда левого желудочка. Купирование
такого приступа требует использования комплексной терапии: мочегонные
препараты (60-80 мг лазикса внутривенно), нитроглицерин; морфин, при
тахиаритмии - строфантин (0,25-0,5 мл 0,05% раствора на глюкозе
внутривенно).
5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при
нем имеет место выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный
гиперемией бронхов (наблюдается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом).
В клинике этого варианта сердечной астмы существенное место занимают
признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с удлиненным выдохом,
большое количество сухих свистящих хрипов). В купировании такого
приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные
препараты (седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно),
антигистаминные препараты (пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в
дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно).
При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует
иметь в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого
осложнения - отека легких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТЕКА ЛЕГКИХ
Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма,
отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной
жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Весьма
характерный симптом альвеолярного отека легких - клокочущее
дыхание,которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной
отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении
транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая
или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа
отходила с кашлем, начинает выделяться из рта и носа, причем ее количество
может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается
оксигенация крови и может наступить асфиксия.
Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда
происходит очень быстро - в течение нескольких минут. В ряде случаев при
остро наступившей сердечной недостаточности (например на фоне
гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный отек легких
развивается также быстро у больных, не имевших до того никаких признаков
декомпенсации кровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярный отек
легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и
проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов.
У отдельных больных наблюдается его волнообразное течение: периоды
кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации
жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном
пенообразовании смерть от асфиксии может наступить может наступить очень
быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений
отека. Менее бурный, но затянувшийся отек легких, обусловливая тяжелую
гипоксию всех органов и тканей, постепенно приводит к исчерпанию
компенсаторных возможностей организма: прогрессирующее снижение насосной
функции сердца, нарушение функции жизненно важных центров приводят к
падению АД, к клинической картине отека легких присоединяются симптомы
тяжелого шока и больной умирает при явлениях остановки сердечной
деятельности или дыхания.
Отек легких при ИМ может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо
протекать без болевого синдрома. Следует создать возвышенное верхней
половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (пары этилового
спирта,или 2,0 мл 33% раствора его внутривенно или эндотрахеально,
или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную
вентиляцию легких по показаниям.
При сочетании отека легких с болевым синдромом используют
нейролептанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2
мл 0,005% раствора, дроперидол - 2-4 мл 2,5% раствора внутривенно и
лазикс - 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома
рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 2,5% внутривенно струйно).
Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или
нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.При возникновении отека легких у
больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без
признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают
с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200мг (5 мл
4%раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно
снижаться ниже 100 мл рт ст); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.В тех
случаях когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина
увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже
90 мм.рт.ст.)
Отек легких с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на
фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом
круге кровообращения. Таким образом рекомендуется введение строфантина
(внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 25%
раствора), лазикса (60-120мг), нитроглицерина.
В тех случаях, когда отек легких осложняется гипертоническим кризом,
внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора
пентамина, 60-120 мг лазикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть
использован нитроглицерин (под язык внутривенно),при хронической сердечной
недостаточности - внутривенно строфантин.
Отек легких - нередкое осложнение течения митрального стеноза. В
патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная ( а
не левожелудочковая) недостаточность.Для лечения применяют:
внутривенно струйно морфина гидрохлорид (1 мл 1% раствора), лазикс (120-180
мг).
При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия,
противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному
придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть
кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется
искусственная вентиляция легких.
Продолжение вывода ( см файлы 470,471,472)
Итак, нами установлено следующее:
1. Прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в
стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет, причем в
возрасте до 60 лет преобладает смертность у мужчин, в возрасте старше
79 лет - у женщин, что соответствует данным мировой литературы.
2. Каждый третий больной погибает, находясь в стационаре больше суток с
момента поступления.
3. По вышеизложенным данным видно, что основными причинами летальных
исходов в стационаре были: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков,
отек легких, тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная
смерть,как дебют болезни, составила всего 2% всех случаев.
4. Ретроспективно собранные данные свидетельствуют, что у 2/3 больных
до развития ВКС возникают какие-либо продромальные симптомы:ухудшение
самочувствия, немотивированная слабость, изменение функциональных
показателей и т.д. Однако все эти симптомы не являются
специфическими,откуда следует, что необходимо учитывать и ФР.
Причем,правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов -
степени коронарной недостаточности, снижение сократительной способности
миокарда. нарушение ритма.
5. В отдельный фактор риска выделяют повышение уровня холестерина в
крови и ЛПНП. Многие исследователи (Вихтер А.Н., Матова Е.Е.) отмечают,
что когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то
важное прогностическое значение приобретает повышение b-липопротеидов.
В нашем случае повышение уровня b-липопротеидов наблюдалось в 85%
случаев. Считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови
множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, чем при
невысоком уровне холестерина.
6. Для уменьшения летальности при ССЗ, необходимо своевременное
купирование болевого синдрома, т.к. он предшествует возникновению шока
при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой
сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений,
особенно кардиогенного шока, по мере нарастания становятся более
выраженными. Проведенный нами анализ медикаментозного купирования
болевого синдрома навел на мысль, что необходимо более тщательно
подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с
препаратами таких групп, которые будут потенцировать их эффект
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
