панкреатических островков (при этом может отмечаться сильно выраженная

гипогликемия).

Пониженная толерантность: а) повышенная скорость абсорбции из кишечника

- избыточный прием глюкозы с пищей, гипертиреоз, состояния после

гастроэктомии, гастроэнтеростомии и ваготомии, язва двенадцатиперстной

кишки;

б) повышенный гликогенолиз и глюконеогенез - гипертиреоз, гиперфункция

надпочечников, связанная с эмоциональным возбуждением или феохромацитомой;

токсемия, связанная с инфекциями; беременность;

в) невозможность образования гликогена из введенной глюкозы - поражения

печени, гликогенозы;

г) неспособность тканей утилизировать глюкозу - предиабет, сахарный

диабет, стероидный диабет, травма головы и внутричерепные процессы,

связанные с поражением или сдавлением гипоталамической области (при этих

состояниях уровень сахара в крови становится необычайно высоким, остается

повышенным и медленно снижается до тощакового уровня).

Таблица 1

Характеристика ТТГ у здоровых и больных СД

в зависимости от возраста

| |Лица до 50 лет |Лица до 50 лет |

| |через 60 мин. |через 120 мин. |

|Нормальный |до 8,8 ммоль/л |до 6,6 ммоль/л |

| |(158 мг/дл) |(120 мг/дл) |

|Сомнительный |8,8-9,9 ммоль/л |6,6-7,7 ммоль/л |

| |(158-180 мг/дл) |(120-140 мг/дл) |

|Диабетический |> 9,9 ммоль/л |> 7,7 ммоль/л |

| |(180 мг/дл) |(140 мг/дл) |

| |лица после 50 лет |лица после 50 лет |

| |через 60 мин. |через 120 мин. |

|Нормальный |9,8 ммоль/л |7,7 ммоль/л |

| |(176 мг/дл) |(140 мг/дл |

|Сомнительный |до 11 ммоль/л |до 8,8 ммоль/л |

| |(198 мг/дл) |(до 158 мг/дл) |

|Диабетический |> 11 ммоль/л |> 8,8 - 11,0 ммоль/л |

| |(198 мг/дл) |(158 -198 мг/дл) |

2.4. Внутривенный тест толерантности к глюкозе (ВТТГ)

Внутривенный глюкозотолерантный тест применяется менее широко, чем

пероральный, но может иметь преимущества у лиц, нагрузка глюкозой у которых

вызывает тошноту или они страдают желудочно - ккишечными заболеваниями с

нарушением процессов всасывания или после гастроэктомии. После взятия крови

для определения уровня глюкозы натощак испытуемому внутривенно вводят 25%

стерильный раствор глюкозы из расчета 0,5 г/кг веса в течении 5 минут.

Затем каждые 10 мин. в течении часа определяют содержание глюкозы в

крови. Результаты откладываются в полулогарифмической системе координат;

зависимость десятичного логарифма содержания глюкозы (ось ординат) во

времени (мин) после инъекции (ось абцисс).

Определяют время, необходимое для снижения вдвое уровня глюкозы в

крови, определенного через 10 мин. после вливания ( t 1\2) и расчитывают

коэффициент ассимиляции глюкозы (К) ;

К = 70 / t 1/2,

К - показывает на сколько процентов падает содержание сахара в крови за

1 мин. В норме значение К равно или выше 1,2-1,3 при диабете - около 1,0.

Пероральный прием глюкозы в сравнении с внутривенным введением -

относительно более сильный стимулятор инсулиновой секреции в связи с

потенцирующим действием рефлекторного раздражения и повышением выделения

энтерогормонов. Пероральная нагрузочная проба с глюкозой более

физиологична. Тест с внутривенным введением хорошо воспроизводится при

точной дозировке глюкозы.

2.5. Кортизон (преднизолон) глюкозотолерантный тест

Тест способствует выявлению более скрытых нарушений углеводного обмена

вследствии стимуляции кортизоном (преднизолоном) процессов глюконеогенеза и

подавления глюкогенеза, что в сочетании с нагрузкой глюкозой приводит к

более значительному повышению уровня глюкозы в крови в условиях

функциональной неполноценности бета-клеточного аппарата поджелудочной

железы. Показанием для проведения КПГТ служат сомнительные данные

стандартного глюкозотолерантного теста и наличие наследственной

предрасположенности к сахарному диабету. Методика проведения соответствует

стандартному глюкозотолерантному тесту за исключением предварительного

перорального введения 50 мг кортизона (10 мг преднизолона) двукратно за 8,5

и 2 ч до нагрузки глюкозой. Пробы крови исследуют наощак, и через 1 и 2 ч

после нагрузки глюкозой. Обследуемым, масса тела которых превышает 72,5

кг, дозу преднизолона увеличивают до 12,5 мг. Подъем уровня глюкозы в

крови через 1 ч выше 11,1ммоль/л (200мг/дл ) и через 2 ч - выше 7,77

ммоль/л (140 мг/дл) указывает на снижение толерантности к клюкозе - признак

латентного диабета. Такие больные нуждаются в дальнейшем наблюдении и

обследовании.

2.6. Инсулиновый тест

После 12 ч голодания внутривенно вводят инсулин (свободный от

глюкогона) в дозе 0,1 ЕД на кг массы тела (при ожидании

сверхчувствительности - 0,03-0,05 ЕД/кг). Пробы крови берут натощак и через

равные интервалы в течении 120 мин. Заблаговременно готовят систему для

быстрого введения глюкозы (при необходимости).

В норме содержание глюкозы максимально падает через 15-20 мин, достигая

50-60 % тощакового уровня, а через 90-120 мин. восстонавливается до

исходного значения. Менее выраженное падение на 3-й мин. свидетельствует о

пониженной чувствительности к инсулину (можно наблюдать у взрослых,

страдающих сахарным диабетом, а также при акромегалии и синдроме Кушинга),

более быстрое и глубокое - о повышенной чувствительности (характерно при

пангипопитуитаризме и адренокортикальной недостаточности - болезни

Аддисона).

2.7. Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ)

Инсулин - гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса

поджелудочной железы, - участвует в регуляции метаболизма углеводов и

поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Степень секреции инсулина

определется прежде всего уровнем глюкозы в крови и зависит от состояния

эндокринной системы, вегетативной нервной системы и питания.

Исследование ИРИ позволяет судить о секреции эндокринного инсулина

только у больных, не получающих препаратов инсулина и не получавших их

ранее, поскольку к экзогенному инсулину образуются антитела, искажающие

результат определения.

Нормальное содержание ИРИ в сыворотке крови натощак составляет 6-24

мМЕ/л (в зависимости от используемой тест-системы, цифры могут быть иными).

Величина соотношения инсулин\глюкоза при уровне глюкозы в плазме < 40 мг/дл

(инсулин в мкЕД/мл, глюкоза - мг/дл ) меньше 0,25, а при уровне глюкозы в

плазме < 2,22 ммоль/л (инсулин в мМЕ/л, глюкоза в ммоль/л ) меньше 4,5.

Определение инсулина применяется для для подтверждения диагноза

сахарного диабета у людей с пограничными нарушениями ГТТ. Сахарный диабет I

типа характеризуется пониженным, а II типа - нормальным или повышенным

базальным уровнем инсулина. Повышение уровня ИРИ отмечается при

акромегалии, синдроме Кушинга, инсулиноме; двухкратное превышение

нормальных значений отмечается при ожирении. Величина соотношения

инсулин/глюкоза > 0,25 (инсулин в мкЕД, глюкоза в мг/дл) позволяет

предположить инсулиному .

Исследование циркулирующего инсулина имеет важное значение для изучения

патофизиологии нарушений углеводного и липидного обменов.С клинической

точки зрения, уровень инсулина играет существенную роль при диагностике

гипогликемических состояний. Определяемое содержание гормона стойко выше в

плазме, чем в сыворотке, возможно, вследствии применения антикоагулянтов. В

связи с этим, определение ИРИ, в сыворотке является более

предпочтительным.

Определение инсулина можно сочетать с проведением глюкозотолерантного

теста.

Таблица 2

Нормальная реакция

|Время после нагрузки |Инсулин мк ЕД/мл |

|глюкозой (мин) |(мМЕ/л) |

|0 |6 - 24 |

|30 |25 - 231 |

|60 |18 - 276 |

|120 |16 - 166 |

|180 |4 - 18 |

При сахарном диабете I типа отсутствует ответ на глюкозу; у больных

диабетом II типа, страдающих ожирением, ответ замедлен, хотя уровень

инсулина в крови иногда может (через 1-2 часа) повышаться до очень высоких

величин и не возвращаться к норме в течении нескольких часов. У пациентов,

получающих инсулин, наблюдается сниженный ответ. Общий выброс инсулина

меньше после внутривенного, чем после перорального введения глюкозы.

Островки Лангерганса поджелудочной железы с возрастом становятся менее

чувствительными к глюкозе, однако уровень максимальной секреции может

оставаться неизменным.

2.8. Кетоновые тела крови и мочи

Кетоновые тела синтезируются в печени из продуктов липолиза и

кетогенных аминокислот. При абсолютной инсулиновой недостаточности имет

место выраженная активация липолиза, усиливается (-окисление жирных кислот

и образуется большое количество ацетил-КоА, избыток которого используется

при синтезе кетоновых тел. В результате этого наблюдается повышение их

уровня в крови (кетонемия) и появление в моче (кетонурия). У здоровых людей

уровень кетоновых тел в крови колеблется от 0,3 до 1,7 ммоль/л (в

зависимости от использованного метода определения). Наиболее частая причина

кетоацидоза - выраженная декомпенсация ИЗСД, а также длительно протекающего

ИНСД, при истощении (- клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной

инсулиновой недостаточности. Очень высокая кетонемия - до 100 -170

ммоль/л и резко положительная реакция мочи на ацетон отмечаются при

гиперкетонемической диабетической коме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из нашей работы можно сделать несколько выводов:

1. В нашей работе было изучено значение инсулина в патогенезе

сахарного диабета.

3. Более глубоко изучен инсулиновый обмен у беременных женщин больных

сахарным диабетом.

3. Изучение процессов, возникающих в организме человека при сахарном

диабете, позволило значительно улучшить профилактику и лечение различных

форм сахарного диабета, а так же предотвратить развитие коматозных

состояний.

Список литературы

1. Андреева Л. П. и др. Диагностическое значение белка при сахарном

диабете. // Советская медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

2. Балаболкин М. И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. С. 30-33.

3. Беловалова И. М. , Князева А. П. и др. Изучение секреции гормонов

поджелудочной железы у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. //

Проблемы эндокринологии. 1988. № 6. С. 3-6.

4. Бергер М. и др. Практика инсулинотерапии. Springen, 1995. С. 365-367.

5. Бышевский А. Ш. , Терсенов О. А. Биохимия для врачей. Екатеринбург. :

Уральский рабочий, 1994. С. 25-30.

6. Вербовая Н. И. , Лебедева Е. А. Роль гликозированных продуктов

метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета. //

Проблемы эндокринологии. 1997. № 1. С. 43-46.

7. Внутренние болезни. / Под ред. А. В. Сумаркова. М. : Медицина, 1993. Т.

2, С. 374-391.ъ

8. Воробьев В. И. Организация диетотерапии в лечебно-профилактических

учреждениях. М. : Медицина, 1983. С. 250-254.

9. Галенок В. А. , Жук Е. А. Иммуномодулирующая терапия при ИЗСД: проблемы

и новые перспективы. // Тер. архив. 1995. № 2. С. 80-85.

10. Голубев М. А. , Беляева И. Ф. и др. Потенциальный клинико-лабораторный

тест в диабетологии. // Клинико-лабораторная диагностика. 1997. № 5. С. 27-

28.

11. Гольдберг Е. Д. , Ещенко В. А. , Бовт В. Д. Сахарный диабет. Томск,

1993. С 85-91.

12. Грязнова И. М. , Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М. :

Медицина, 1985. С. 156-160.

13. Давиденкова Е. Ф. , Либерман И. С. Гентика сахарного диабета. Л. :

Медицина, 1988. С. 150-159.

14. Елисеева В. Г. , Афанасьева Ю. И. Гистология. М. : Медицина, 1983. С.

59-78.

15. Ефимов А. С. , Щербак А. В. и др. Осложнения инсулинотерапии. // Тер.

арх. 1988. № 9. С. 126-130.

16. Зефирова Г. С. , Войчик Э. А. и др. Оптимизация лечения больных

инсулинозависимым сахарным диабетом с помощью многоразовых инъекций

инсулина. // Тер. арх. 1988. № 9. С. 113-115.

17. Зефирова Г. С. Кетоацидоз, прекамотозное состояние, гиперкетомическая,

гиперосмолярная кома. М. : Медицина, 1991. С. 87-94.

18. Клиническая оценка лабораторных тестов. / Под ред. Н. У. Тяца. М. :

Медицина, 1986. С. 470-480.

19. Клиническая эндокринология. / Под ред. Н. Т. Старковой. М. : Медицина,

1991. С. 203-231.

20. Паньков В. И. Методы раннего выявления и итоги диспансеризации больных

сахарным диабетом. // Проблемы эндокринологиию. 1986. № 4. С. 60-62.

21. Чурмантаева Г. Х. О диабетической ретинопатии. // Вопросы

эндокринологии. 1988. № 5. С 111-114.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7