клетках постоянства этого соотношения не существует, так как интенсивно
делящиеся клетки опухоли просто не успевают «наращивать» нужный объем
цитоплазмы. Подобное явления наблюдается также и в процессе репарации
ткани, по той же самой причине.
Так же в процесс репарации наблюдается некоторая степень анаплазии,
поскольку чтобы клеткам с высокой степенью дифференцировки приобрести
способность к делению им просто, необходимо, дегенерировать
(дедиффиренцироваться), то есть для них характерна морфологическая
анаплазия. Так же пролиферирующие клетки не способны вырабатывать
специфичные ферменты, а значит в некоторой степени для них характерна
биохимическая анаплазия. Однако, в отличие от опухолевых клеток с течением
времени степень анаплазии не только не растет , а уменьшается и к окончанию
репарации анаплазия исчезает совсем.
Если сравнивать автономность, которая так характерна для опухолевых
клеток, то для колонии клеток, которая образуется в процессе репарации
автономность не характерна совсем. Этот клон целиком зависит от организма,
от индуцированных им факторов роста, от индуцированных им ингибиторов
пролиферации.
Также клон клеток, который образовался в процессе репарации крайне
нуждается в кислороде, для активного клеточного дыхания. Поэтому в область
поражения достаточно скоро прорастают капилляры. Для опухоли тоже
характерен такой процесс, однако, она сама «контролирует» количество
сосудов, которое ей необходимо. К тому же одной из особенностей опухолевых
клеток является то, что они в какой то мере способны к анаэробному дыханию,
что позволяет среднестатистической клетки опухоли находится дальше от
капилляра, по сравнению с любой не трансформированной клеткой.
Еще одно сходство заключается в том, что наиболее активированными как
в опухоли, так и в ране являются периферические клетки. Именно им присущи
наибольшая дедифференцировка и наибольшая пролиферативная активность.
Приведенные выше данные о сходстве роста клеток при регенерации
эпителия и при опухолевом росте хорошо известны. Но сущность их не
удавалось до сих пор удовлетворительно объяснить.
Можно отметить черты сходства в закономерностях установленных для
роста клеток при репаративной регенерации и новообразований. Прежде всего,
это относится к явлению активации. Сходство в том, что активация во всех
рассматриваемых случаях связана с увеличением свободной поверхности (в
случаях репаративной регенерации и новообразований это краевые клетки, не
связанные или слабо связанные с другими клетками). Чем меньше связаны
клетки организма, тем более выражена активация.
Так как основной причиной активирования клеток является увеличение их
свободной поверхности, то расположение клеток в организме не должно
допускать подобной возможности. Посмотрим внимательно и увидим, что вся
структурная организация нашего организма очень упорядочена, а клетки имеют
строго направленный рост, ведущий обязательно к уменьшению и к полному
исчезновению свободных, энергетически активных поверхностей. Так, клетки
всех органов и тканей между собой соединены, склеены, благодаря чему у них
нет свободных поверхностей. По мере нарастания прочности соединения клеток
тормозится их рост и увеличивается одновременно выраженность
дифференцировки. Округлая или овальная форма всех органов и организма в
целом обеспечивают замкнутую по кругу непрерывность соединений клеток между
собой без образования свободных поверхностей.
Кроме того, в организме имеются различные оболочки в виде фасций, мембран,
капсул и др. образований, которые укутывают группы клеток, органы, ткани и
тесно с ними склеены. Соприкасающиеся с внешней средой клетки также покрыты
или оболочками, или высыхающими, отторгающимися слоями клеток. Все это
обеспечивает не только строгую упорядоченность и стабильность структур
организма с отсутствием или минимальными уровнями свободной поверхности
клеток и, соответственно, низкой свободной энергией, но и является надежным
механизмом самоограничения и саморегуляции роста клеток.
В случае ранений, изъявлений или других дефектов тканей в процессе
репаративной регенерации по краю ран образуются зоны активированных клеток,
но сохраняющих связи между собой, так и строгую направленность роста. По
мере заполнения раневого дефекта и склеивания клеток с исчезновением у них
свободных краев, исчезает активация клеток и связанная с ней
дедифференцировка и восстанавливается непрерывность структуры ткани.
В тех случаях, когда поверхности в какой-то степени свободны или
полностью свободны, особенно когда клетки расположены неупорядоченно, они
становятся сильно активированными (возбужденными). И если при этом их рост
не может быть строго направленным, то он становится неограниченным,
опухолевым.
Имеются прямые доказательства, что клетки в раковых опухолях связаны между
собой значительно более рыхло, чем в соответствующих здоровых тканях.
Помимо способности к неограниченному росту, опухолевые клетки имеют еще
несколько способностей совершенно не свойственных репарирующим клеткам –
это способность к инвазии и метастазированию. Для злокачественных клеток и
то и другое крайне важно, с помощью этих приспособлений клетки опухоли
заселяют организм.
Некоторые ученые выделяют такой процесс, как гиперрегенерация,
которая в конечном итоге ведет к образованию опухоли.
Значительное преобладание новообразования ткани над ее гибель выражается в
период роста и развития в ПОРОКАХ РАЗВИТИЯ и УРОДСТВАХ (закономерности их
развития пока не известны). Гиперрегенерация как избыточное новообразование
ткани при возмещении потерь можно называть ГИПЕРПРОДУКЦИЕЙ. («дикое мясо»
в ранах, экзостозы вместо сращения перелома и др.)
В патологии часто встречаются ситуации, когда гибель ткани
малозаметна, а вот ее новообразование идет узлами. Возникновение таких
узлов начинается из особых «предельных состояний ткани – сфероидов». На
фазе «пролиферации» из «сфероидов» возникают радиально лучисто симметричные
системы конусовидных солидных масс клеток (рис 8), которые
дают начало своему сектору новообразования тканей. В ситуациях, когда
фаза «пролиферации» протекает очень быстро, возникают узлы резко
деформированных тканевых структур четко отграниченные от предсуществующих
тканей – т.н. «доброкачественные опухоли». В случаях когда «сфероид»
выходит за пределы регенерации начинается процесс особого дискретного
тканевого роста – «истинно опухолевый рост».
ВЫВОД.
Основная часть вывода представлена в таблице1. Однако, хотелось бы
сказать, что наибольшее сходство между процессом репарации и
доброкачественной опухолью, где анаплазия выражена не столь сильно, а
метастазов и инвазии нет.
Возможно у репарации и за онкогенеза есть еще какие – то общие, еще
не известные нам черты. Возможно некоторые процессы протекают под влиянием
одних и сигналов, возможно в геноме репарирующих клеток включаются такие
же механизмы, что и в геноме опухолевых клеток, тогда когда они выходят из
нормального клеточного цикла и начинают активно пролиферировать. Это пока
еще не известно.
|
Репарация ткани |
Раковое перерождение.
| |
| | | |
|Воздействие. |Механическое повреждение ткани, вызывающее |Химическое воздействие или облучение, вирусы. |
| |гибель клеток. | |
|Реакция |Почти сразу, проявляется в воспалении |Латентный период в развитии опухоли обычно |
|организма. | |длится несколько лет. |
|Геном. | не поврежден. |В геноме есть несколько мутаций. |
|4. Пролиферация. |Контролируется организмом. |Деление не контролируемо. |
|5.анаплазия с |Снижается. |Растет. |
|течением процесса | | |
|6. инвазия |К инвазии не способны |Инвазия существует. |
|7. |Не способны |Существует. |
|Метастазирование | | |
Список литературы.
Б. Албертс и др. «Молекулярная биология клетки» Москва, Мир, 1994г.
Б.П. Ахмедов «Злокачественные новообразования» Москва, Медицина, 1984г.
«Биологические основы злокачественного рост» Сборник статей, Москва,
Иностранная литература,1950г.
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев «Молекулярная онкология» Москва, Медицина, 1986г.
«Справочник онколога» Москва, Медицина, 1974г.
«Соросовский образовательный журнал»,Г.И. Абелев «Что такое опухоль»,
10/1997г.
«Соросовский образовательный журнал»,В.Н. Сойфер «Репарация генетических
повреждений», 8/1997г.
«Соросовский образовательный журнал», Ю.М. Васильев « Социальное поведение
нормальных и а нтисоциальное поведение опухолевых клеток», 4,5/1997г.
«Украинский нейрохирургический журнал», «Онкогенез глиом головного мозга»,
Киев, 9/2000г.
1. Б. Албертс и др. «Молекулярная биология клетки» Москва, Мир, 1994г.
2. Б.П. Ахмедов «Злокачественные новообразования» Москва, Медицина, 1984г.
3. «Биологические основы злокачественного рост» Сборник статей, Москва,
4. И.Ф. Сейц, П.Г. Князев «Молекулярная онкология» Москва, Медицина, 1986г.
5. «Справочник онколога» Москва, Медицина, 1974г.
6. «Соросовский образовательный журнал»,Г.И. Абелев «Что такое опухоль»,
7. «Соросовский образовательный журнал»,В.Н. Сойфер «Репарация генетических
8. «Соросовский образовательный журнал», Ю.М. Васильев « Социальное
поведение нормальных и а нтисоциальное поведение опухолевых клеток»,
4,5/1997г.
9. «Украинский нейрохирургический журнал», «Онкогенез глиом головного
мозга», Киев, 9/2000г.
10. «Краткая медицинская энциклопедия». Москва. Издательство «Советская
энциклопедия». 1989 г
11. «Общая патология человека». Москва. Медицина.1990 г.
12. «врпросы репаративной и физиологической регенерации». Москва. Медиздат.
1960 г.
13. АА Климов . «Гистогенез и регенерация ткани». Ленинград. Медицина. 1984
г.
14. АТ Бабаева .« Иммунологические механизмы регуляции восстановительных
процессов». Москва. Медицина. 1972 г.
15. СИ Кусень, РС Стойка. «Молекулярные механизмы в действии полипептидных
факторов роста». Москва. Наука. 1985 г.
Страницы: 1, 2, 3, 4
