30% — Y. enterocolitica, грамотрицательная палочка. Болеют дети

дошкольного, чаще школьного возраста. Характерны два эпидемических

подъема: весной и осенью.

Заболевание начинается остро с повышения- -температуры тела до 38—39° С,

резко выраженных симптомов интоксикации (общая слабость, бледность кожи,

периорбитальный цианоз). Ребенок вялый, отказывается от еды и питья;

жалуется на сильную головную боль, иногда — на боли в животе и суставах;

появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи. Со 2—3-го дня от

начала заболевания выявляются менингеальные симптомы, характерна их

диссоциация (чаще выражены ригидность затылочных мышц и симптом Керинга,

реже — симптомы Брудзинского), В тяжелых случаях поражение мозговых

оболочек сопровождается эн-цефалический реакцией в виде нарушения сознания

(возбуждение, ог-лушенность, сопор) и/или кратковременных судорожных

приступов клонико-тонического характера. При осмотре выявляют

фаринготонзиллит, полиаденопатию, гепатомегалию; возможна полиморфная

сыпь.

Симптомы интоксикации и повышенная температура тела сохраняются s течение

4—б дней. При адекватной терапии быстро прекращаются рвоты и головная

боль, менингеальные симптомы становятся отрицательными с 5—7 дня, состав

цереброспинальной жидкости нормализуется к 7—10 дню. Прогноз

благоприятный. В. редких случаях возможны остаточные явления в виде

гипертензионно-гидроцефального, астеновегетативного (нарушение сна,

снижение внимания, памяти, успеваемости, эмоциональная лабильность)

синдромов.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает

струёй или частыми каплями, характерен смешанный плеоцитоз (до 300—500

клеток в 1 мкл), содержание белка не изменено или повышено (до 0,5 г/л).

В анализе коови — лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

С целью идентификации возбудителя проводят бактериологическое исследование

(посев кала на твердые питательные среды) и экспресс-диагностику

(обнаружение антигена возбудителя в кале, моче, слюне, ликворе методом

ИФА). Серологическая диагностика с помощью РН и РНГА позволяет выявить

нарастание титра специфических антител в крови и ликворе в динамике

заболевания.

Боррелиозный менингит является одним из проявлений диссеминации

возбудителя во второй стадии системного клещевого боррелиоза, реже —

третьей, и составляет 73% в структуре нейроборрелиоза. Возбудителем

является спирохета рода Bprrelia, грамотрицательная.

У большинства больных с менингитом доминирующим признаком является

головная боль различной интенсивности. В начале заболевания она может быть

мучительной, затем становится умеренной. Кроме этого, наблюдаются

болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь, рвота, выявляется

умеренная ригидность затылочных мышц, реже — слабо выраженные или

сомнительные симптомы Кернига и Брудзинского. Примерно у 30% больных

отмечаются умеренные энцефалические явления в виде нарушения сна, снижения

концентрации внимания, расстройства памяти и эмоций, повышенной

возбудимости.

Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Наиболее

типичным для второй стадии боррелиоза является сочетание серозного

менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов (синдром

Баннварта), реже — с кардиопатией, артритами, реци-дивирующей эритемой,

безжелтушным гепатитом, поражением глаз.

Течение менингита доброкачественное. Общемозговые и менингеальные ,

симптомы исчезают к концу 1-ой недели. Санация ликвора, несмотря : на

антибактериальную терапию, происходит медленно и наступает на 18—20 день

болезни. При хроническом боррелиозе иногда отмечается рецидивирующий

серозный менингит.

При люмбальной пункции ликворное давление повышено (до 200— 300 мм вод

ст.), в цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (до

100 клеток в 1 мкл), уровень белка обычно повышен (до 0,66—0,99 г/л),

содержание сахара нормальное или незначительно понижено.

Выявление возбудителя в крови и ликворе осуществляют при непосредственной

микроскопии, методом импрегнации серебром и иммуно-гистохнмическим методам

с использованием моноклинальных антител. С целью обнаружения ДНК

возбудителя используют ПЦР. Наиболее достоверной является серологическая

диагностика (РНИФ с корпускулярным антигеном, ELISA и иммуноблотинг),

которая позволяет обнаружить специфические антитела в крови и ликворе.

Диагностический титр в РНИФ — 1 : 40.

Лептоспирозный менингит. Поражение мягких мозговых оболочек при

лептоспирозе отмечается у 10—15% больных. Менингеальный синдром достигает

максимума на 2—5-й день болезни, однако менигит может проявляться и в

более поздние сроки. Состояние больных тяжелое, характерны резкая головная

боль и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц

выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь,

возбуждение. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или

опалесцирующая. При исследовании ликвора, выявляют смешанный лимфоцитарно-

нейтрофильный плеоцитоз в пределах 100—2000 клеток в 1 мкл. Количество

белка умеренно повышено. Для диагностики имеет значение эпидемиологический

анамнез, клинические синдромы, лабораторные данные (микроскопические,

биологические и серологические методы исследования).

Бруцеллезный менингит. Острый бруцеллезный менингит манифестирует

головными болями, повторной рвотой, повышением температуры тела, ознобом,

проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными

симптомами. Температура тела имеет ремиттирующий или волнообразный

характер и по окончании острого периода может длительно сохраняться на

субфебрильных цифрах. Давление цереброспинальной жидкости повышено,

жидкость содержит лимфоциты и белок (150—200 клеток в 1 мкл и 0,6—1,0

г/л). Серологические реакции Райта и Хеддельсона в ликворе и крови часто

бывают положительными.

При хронической форме бруцеллеза менингит характеризуется вялым течением и

слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диагностики имеют значение

общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки,

артралгии, бурситы, миозиты, тендова-гиниты, увеличение лимфатических

узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы

(полиневриты). При лабораторной диагностике используют серологические

реакции (Райта и Хеддельсона, РСК и РПГА), а также методы позволяющие

выделить возбудителя из ликвора.

Сифилитический менингит чаще возникает во вторичном периоде сифилиса, реже

— третичном. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних

сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются

резкие головные боли, головокружение, слабость, бессонница. Менингеальные

симптомы непостоянны и очень слабо выражены. Решающее значение в

диагностике имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен, давление

повышено умеренно. При микроскопии — лимфоцитарный плеоцитоз; количество

белка нормальное или несколько повышено.

В третичном периоде клиника более разнообразна — могут наблюдаться

менингиты, менингомиелиты, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы

головного или спинного мозга, базиллярный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильпой температуре тела,

характеризуется сильными головными болями, нарастающими s ночное время, и

поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным для

нейросифилиса является симптом Аргайла-Робертсона: отсутствие реакции

зрачков на свет при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию.

Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. В

ликворе—лимфоцитарный плеоцитоз (до 150—1500 клеток а 1 мкл), увеличение

содержания белка (до 1—2 г/л).

Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы, в реакциях

иммобилизации и иммунофлюоресценции; положительными серологическими

реакциями Вассермана и Закса-Витебского.

При туберкулезном менингите начало болезни постепенное с медленным

прогрессированием. У больных выявляют: нарастающую головную боль, вялость,

сонливость, анорексию, рвоту, постепенное повышение температуры тела,

брадикардию, стойкий красный дермографизм, парез глазодвительных нервов,

своеобразные изменения психики. Менингеальные симптомы при туберкулезном

менингите определяются к концу 1-й нед, а судороги и нарушения сознания —

после 10-го дня болезни. Кроме того, довольно часто отмечают изменения на

глазном дне в виде специфического хориоретинита, неврита, атрофии и застоя

сосков зрительного нерва.

Изменения в цереброспинальной жидкости характеризуются легкой

опалесценцией ликвора, возможен его желтый цвет. Содержание белка

повышается до значительных цифр (20 г/л и выше), особенно при развитии

лепто- и пахименингита. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите

резко положительные. Цитоз редко превышает 200— 300 клеток о 1 мкл.

Содержание сахара и хлоридов снижено. При стоянии цереброспинальной

жидкости через 12—24 ч выпадает нежная пленка, состоящая из фибрина, в

которой можно обнаружить микобак-терии. Важное значение для диагностики

туберкулезного менингита имеют данные рентгенологического обследования

легких и результаты постановки туберкулиновых проб.

Осложнения менингитов

Отек-набухание головного мозга — наиболее частое осложнение острого

периода — проявляется изменением сознания (оглушение, сопор); судорогами;

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6