синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение

головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения

люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У

подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость

прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не

изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и

менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения

интоксикации и дегидратационной терапии.

Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы.

характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового,

менингеального синдромов и воспалительными изменениями в

цереброспинальной жидкости гнойного характера.

Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют

20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная

палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии,

сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода

Кандида и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis,

грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой

формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи

— воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна

зимне-весенняя сезонность.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и

выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия,

отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся

беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и

световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления

гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и

не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы;

отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала

заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка,

симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается

монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная

сеть на голове и веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В

тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны

судороги и нестойкие очаговые симптомы.

В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая

сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.).

Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-

белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз,

незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом

исследовании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи выявляют менингококк и

устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в

"толстой" капле крови обнаруживают диплококки, расположенные

внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и

ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается по

Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными

формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь

передачи — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10

лет.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до

39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи,

периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство,

сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста

характерен монотонный стонущий крик;

большой родничок зыбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с

увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни определяются

менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У

большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни

протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания,

повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза,

глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4

дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием

симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов:

геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и

перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на

первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в

течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2—4 нед. Часто

отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев

прогноз неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические

дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается

в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека

головного мозга.

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость

мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000

кл в 1 мкл и более); увеличено содержание белка. (до 3—6 г/л),

концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом

анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юкых,

повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови,

ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим

определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора

внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде

грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику —

выявление антигена в крови и ликворе—проводят с использованием РКА, РЛА и

др.

Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, гра-

мотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или

носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети

в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая

заболеваемость отмечается осенью и зимой.

Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до

39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию

жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:

общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством;

сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния

происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано

появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение,

сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со

2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы

появляются поздно—на 5—12-й день болезни.

Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом глучр-выявляют

поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит,

остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.

При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток,

температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы.

Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в

течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение

длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед)

выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости

характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на

4—8 нед. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы

в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов,

нейросенсорной .тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.

С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции.

Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым

оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1

мкл и более), преимущественно за счет нейтрофилов;

содержание белка повышено (до 1—2 г/л). В клиническом анализе крови —

снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со

сдвигом влево до юных, повышенная СОЭ.

Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим,

микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются

кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или

жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности

возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные

палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с

использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.

Стафилококковый менингит. Возбудителем является Staphiiococcus aureus, по

Граму окрашивается положительно. Заболевание отмечается во всех возрастных

группах, но чаще — у новорожденных и детей первых 3-х мес жизни. Группа

риска — дети, получающие химиопрепараты и цитостатики, длительную

антибактериальную терапию.

Клиническая картина менингита развивается на фоне тяжелого септического

состояния больного. Характерны острое начало, гектический характер

температурной кривой, слабо выраженный менингеальный синдром,

прогрессирующее нарушение сознания вплоть до глубокой комы. Часто

наблюдаются очаговые симптомы. У новорожденных наблюдается быстрое

ухудшение состояния, общая гиперестезия, тремор рук, частые срыгивания,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6