2Диагностика порока 0. Основные признаки данного порока - уси-
ление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого же-
лудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый
систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.
2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом
обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за
счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно
видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной
части аорты.
При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии ле-
вого желудочка.
Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амп-
литуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвиж-
ности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия мио-
карда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверс-
тия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расши-
рение). При допплеровском исследовании выявляется значительное
увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.
- 47 -
_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ
(Insufficientia valvulae aortae)
Причиной формирования данного порока может быть ревматизм
(80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитичес-
кий мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, трав-
матическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо
органической выделяют относительную недостаточность клапана аор-
ты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, од-
нако, вследствие значительного расширения аортального отверстия
створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверс-
тие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных
гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при
сифилитическом аортите.
Морфологически аортальная недостаточность проявляется раз-
личными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация по-
лулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).
2Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвиги
при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в
левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое
отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более сис-
толического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная
дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом разви-
вается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, так
как перегрузки давлением желудочек не испытывает.
Благодаря обратному току крови давление в желудочке в нача-
ле систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для откры-
тия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укора-
чивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание
большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенса-
торного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает
укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающей-
ся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на
сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце дли-
тельное время справляется с повышенной нагрузкой.
В дальнейшем наступает ослабление сократительной способнос-
ти левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В свя-
зи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает
давление в нем. Формируется относительная недостаточность левого
атрио-вентрикулярного клапана - наступает "митрализация" аор-
тального порока, развивается недостаточность кровообращения по
малому кругу.
2Ж а л о б ы 0. Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти
боли имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отме-
чаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебие-
ние.
2О с м о т р 0. При выраженной аортальной недостаточности наб-
людается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное
с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе),
пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симп-
том Квинке) -синхронное с пульсом изменение интенсивности окрас-
ки ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи на
лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).
При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны
смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная
пульсация.
2П а л ь п а ц и я 0. Пульс скорый и высокий (celer et altus),
учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, уси-
ленный.
- 48 -
2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердца значительно смещена
кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за
счет расширения восходящей части аорты).
2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке I тон ослаблен (в свя-
зи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим на-
полнением).
На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объ-
ясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие че-
го определяется акцент II тона на легочной артерии.
Основным аускультативным признаком данного порока является
диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови
из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона,
уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на
аорте и в точке Боткина-Эрба.
Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, свя-
занный с ускорением тока крови через относительно узкое для уве-
личенного систолического объема устье аорты. При отсутствии II
тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный
"шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аор-
тальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компо-
нента.
При очень большой регургитации иногда удается выслушать на
верхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследс-
твие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана,
что создает относительный стеноз атрио-вентрикулярного отверс-
тия.
При аортальной недостаточности на бедренной артерии можно
выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усили-
вающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум
(вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный
шум в диастоле (обратный ток крови).
Систолическое артериальное давление при аортальной недоста-
точности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и не
определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового дав-
ления.
2Диагностика порока. 0 Основными диагностическими критериями
являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого
желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на
аорте и в точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы.
2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически выяв-
ляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобре-
тает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма
"сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке вы-
ражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявля-
ются сокращения сердца с большой амплитудой.
На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого
желудочка.
Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать
отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диас-
толу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, ди-
латацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диасто-
лическое дрожание передней створки митрального клапана (ультраз-
вуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии опреде-
ляется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте
левого желудочка.
_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
(Insufficientia valvulae tricuspidalis)
К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности
относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое
повреждение клапана.
- 49 -
Различают органическую и относительную недостаточность. В
первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папилляр-
ных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает
значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При
относительной недостаточности морфологические изменения клапана
отсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое ат-
рио-вентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное
кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желу-
дочка (у больных с митральными пороками).
2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана
вызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое пред-
седие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регур-
гитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации.
В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови,
вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца в
функциональном отношении являются слабыми, довольно быстро нас-
тупает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большом
круге кровообращения.
2Ж 0 2а 0 2л 0 2о 0 2б 0, характерных для этого порока, не
существует.
2О с м о т р 0. Отмечается набухание и пульсация шейных вен
(положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из
правого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремные
вены.
В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчок
как проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная
(правожелудочковая) пульсация.
2П а л ь п а ц и я 0. Характерным является наличие сердечного
толчка и эпигастральной пульсации.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19
