образования. Также при механической желтухе часто выявляется симптом
Курвуазье (пальпируемыей безболезненный увеличенный желчный пузырь в
сочетании с желтухой), чго нет у пациента. Для механической желтухи
характерны лабораторные данные - гипербилирубинемия, резкое повышение
щелочной фосфатазы, и незначительное повышение активности в крови
индикаторных ферментов печени (АЛТ, АСТ , ЛДГи др.) в то время как для
гепатитов (основным патогенетическим механизмом которых является цитолиз)
характерно повышение индикаторных ферментов наряду с гипербилирубинемией и
повышением активности щелочной фосфатазы. При серологическом исследовании
при гепатитах находят различные маркеры вирусной инфекции, в то время как
при механической желтухе они отсутствуют. Таким образом синдром
механической желтухи можно отвергнуть из ряда возможных у нашего больного.
При вирусном гепатите и желтушной форме лептоспироза, выявляется желтуха,
болезненная увеличенная печень, высокая билирубинемия. Для лептоспироза
также важны данные эпидимиологического анамнеза: купание в загрязненных
водоемах, контакт с животными примерно за 30 дней до заболевания, что
больной отрицает. В эпидимиологическом у анамнезе у пациента
нахождение в эпидемическом очаге вирусного гепатита, нахождение в
изолированном коллективе с общим питанием, проживанием,
водоснабжением.больной пил несколько раз воду из децентрализованных
источников водоснабжения. Однако зарегистрированных случаев лептоспироза в
этом коллективе не было. Также различны и преджелтушные периоды у этих
заболеваний. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют
особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную
боль, большую слабость; очень характерны - миалгии (для лептоспироза вообще
характерен полимиалгический синдром), особенно икроножных мышц; температура
держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляться герпетические
высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. Этих симптомов
у нашего больного не выявлено. При гепатите А, астеновегативной форме
преджелтушного периода ( у нашего больного) лихорадка втречается редко,
наблюдаются жалобы на головные боли, общую слабость, боли в мышцах и
суставах. Также как и при лептоспирозе с возникновением желтухи симптомы
интоксикации уменьшаются. Но при лептоспирозе в желтушном периоде могут
быть выявлены геморрагический синдром и поражение почек (анурию,
болезненность в поясничной области, протеинурию, азотемию), чего нет у
нашего больного. Окончательно отдиференцировать эти заболевания позволяют
лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной
этиологии выявляем лейкопению, нерезкое повышение СОЭ, может быть небольшой
моноцитоз (такие же изменения у больного). При лептоспирозе в крови
определяется нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Очень важны
биохимические показатели: при высоком уровне билирубина при лептоспирозе
умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от гепатита. При
лептоспирозе же наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы,
небольшое снижение протромбинового индекса, белково-осадочные пробы обычно
не изменяются. У больного высокая активность АлАТ при высоком уровне
билирубина, щелочная фосфатаза в пределах нормы, протромбиновый индекс
снижен, изменены белковоосадочные пробы. Решающим в диференциальной
диагностике является лабораторное исследование, направленное на выявление
возбудителя (бактериологический, серологический), которые выявили у нашего
пациента HAV IgM (+) . Таким образом на основании различий в
эпидемиологическом анамнезе, клинической картине течения
заболевания(различное протекание преджелтушного и желтушного периодов), на
основании различий в объективном и лабоораторном исследовании диагноз
лептоспироз может быть отвергнут из ряда возможных у нашего больного.
Также необходимо провести дифференциальную диагностику с вирусными
гепатитами передающимися парентеральным путем (гепатит С и В и др.). Для
гепатитов с парентеральным путем передачи характерен парентеральный анамнез
(переливания крови и ее препаратов, внутривенные, внутримышечные, подкожные
инъекции, операции, травмы и т.п.) , в то время как у нашего больного у
анамнезе нет таких данных. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом
передачи не имеют сезонности, и не являются причиной возникновения очага, в
то время как в эпидемиологическом анамнезе пациента есть указание что он
прибыл из эпидемического очага вирусного гепатита ( известно что на
отделение госпитализированы еще двое человек из этой же военной части).
Хотя вирусные гепатиты с парентеральным и фекально-оральным механизмом
передачи имеют цикличность и периодизацию течения заболевания, однако для
вирусного гепатита В (С и др.) характерно более стертое начало заболевания
(преджелтушный период как правило протекает по артралгическому варианту, и
сопровождается невыраженной интоксикацией). Для гепатита А характерно
уменьшение симптомов интоксикации после появления желтухи, в то время как
при гепатите В (С и др.) состояние ухудшается. Также для гепатита В
характерно наличие печеночных знаков (сосудистые звездочки, пальмарная
эритема), геморрагического синдрома, наличие отеков чего не наблюдается у
нашего больного. Окончательно позволяет исключить гепатит В (С и др) из
возможных у данного больного - данные лабораторного исследования: у
больного обнаружен HAV IgM (+).
10. Клинический диагноз и его обоснование.
На основании жалоб больного на общую слабость, головную боль, боли в мышцах
и суставах; на основании данных анамнеза заболевания: заболевание
характеризуется цикличностью и периодизацией - начало постепенное,
преджелтушный период протекал по типу артралгического и астено-
вегетативного варианта (общая слабость, головные боли, боли в мышцах и
суставах), через 2 дня после начала заболевания отмечает появление темной
мочи и желтухи , появление желтухи сопровождалось некоторым улучшением
самочувствия; на основании эпидемиологического анамнеза: поступил из
эпидемическиого очага вирусного гепатита, находился в изолированном
коллективе с общим водоснабжением, питанием, проживанием, в котором
отмечалось несколько случаев вирусного гепатита, что не исключает прямого
контакта, постоянно пил воду из децентрализованных источников
водоснабжения; на основании данных объективного исследования: увеличение
печени - выходит на 2 см из по края реберной дуги, размеры по Курлову
11,10,9 см , также отмечается легкая желтушность кожных покровов,
субектеричность склер; на основании данных лабораторных исследований:
повышение билирубина в крови, повышение активности индикаторных ферментов
печени, снижение протромбинового индекса, обнаружение HAV IgM в крови
позволяют поставить диагноз гепатит А. На основании умеренной выраженности
симптомов интоксикации (головная боль, слабость, боли в мышцах), повышение
билирубина в крови до 119, АЛТ до 1012 ед/л , снижения протромбинового
индекса до 64% можно поставить средне-тяжелую форму гепатита А.
Клинический диагноз: вирусный гепатит А. Средне-тяжелая форма.
11. Прогноз заболевания и его обоснование. Прогноз пв отношении жизни
благоприятный так как у больног средне-тяжелая форма гепатита А, под
воздействием терапевтических мер симптомы интоксикации сняты, клинико-
морфологические показатели в настоящее время нормализуются.Прогноз
относительно выздоровления благоприятный, так как гепатит практически
никогда не переходит в хроническую форму, все воспалительные изменения в
ткани печени регрессируют при правильной терапии, диете и соблюдении
режима. Прогноз в отношении работоспособности благоприятный (после полного
клинического и морфологического выздоровления возможно полное
восстановление работоспособности).
12. Эпикриз.
Пациент x 19 лет, поступил в отделение больницы С.П. Боткина 10 февраля
1997 года на 5 день болезни и 3 день желтухи, с жалобами на головные боли
в затылочной области и в висках, появляющуюся во вторую половину дня, общую
слабость, быструю утомляемость.
На основании этих жалоб, а также данных анамнеза заболевания (преджелтушный
период протекал по типу артралгического и астено-вегетативного варианта) ,
на 2 день заболевания отмечает появление темной мочи и желтухи, что
сопровождалось улучшением самочувствия; на основании эпидемиологического
анамнеза(поступил из эпидемическиого очага вирусного гепатита), на
основании данных объективного исследования: увеличение печени - выходит на
2 см из по края реберной дуги, размеры по Курлову 11,10,9 см , также
отмечается легкая желтушность кожных покровов, субиктеричность склер был
поставлен предварительный диагноз - вирусный гепатит А, средне-тяжелая
форма; а лабораторные исследования (повышение АЛТ до 1012, протромбиновый
индекс до 64%, HAV IgM (+) положительный, НCV диаплюс (-) отрицательный,
HBsAg (-) отрицательный) подвердили предварительный диагноз. За время
пребывания в стационаре состояние улучшилось: симтомы интоксикации были
купированы на 6 день заболевания (в настощее время больного беспокоят
невыраженные головные боли в висках, возникающие как правило вечером),
желтуха спала на 7 день заболевания. Больной помимо базисной терапии
(диета (стол № 5), постельный режим, щелочное питье) получал внутривенно-
капельные инфузии 5% глюкозы с витаминами группы В, витамин С, Аскорутин
per os, спазмолитики. Рекомендовано дальнейшее лечение в условиях
стационара.
Использованная литература.
1. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М.
Медицина , 1980 г.
2. Справочник практического врача, под редакцией Воробьева. Медицина ,1990
год.
3. Лекции по инфекционным болезням: Гепатиты, лептоспироз. 1997.
4. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств.
В.К.Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988.
5. Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва , “Медицина”,
1987.
Страницы: 1, 2, 3
