Рефераты. Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты

каротидного пульса;

k. лабораторные данные неспецифичны.

Дифференциальный диагноз гипертрофической кардиомиопатии:

1. Ишемическая болезнь сердца.

2. Пролапс митрального клапана.

3. Аортальный стеноз.

4. Острая сосудистая недостаточность (при обмороках) различной причины.

5. Тромбоэмболия легочной артерии.

6. Расслаивающаяся аневризма аорты.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Рестриктивная кардиомиопатия - выраженное разрастание соединительной

ткани в эндокарде и во внутренней трети миокарда с облитерацией полостей

желудочков, поражением митрального и трехстворчатого клапанов.

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается неспособностью миокарда к

диастолическому растяжению желудочков, что приводит к наполнению левого

желудочка и значительному снижению сердечного выброса. В группу

рестриктивной кардиомиопатии включены 2 заболевания: эндомиокардиальный

фиброз и эозинофильный фибропластический эндомиокардит Леффлера.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии:

1. Кардиомегалия.

2. Преимущественно правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит,

отеки на ногах, пояснице), левожелудочковая недостаточность (сердечная

астма).

3. Тромбоэмболические осложнения.

4. Дополнительные исследования:

e. ЭКГ: неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение),

снижение вольтажа зубцов, перегрузка правых отделов, блокада правой

ножки пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости;

f. Эхокардиография (имеет диагностическое значение): увеличение размеров

предсердий, размеры полостей желудочков не изменены, желудочки

гипертрофированы, дискинезия межжелудочковой перегородки;

g. Рентген: застойные изменения в легких, незначительная кардиомегалия;

h. Лабораторные данные: характерна эозинофилия.

Кардиомиопатии в Тюменской области.

Изучено течение кардиомиопатий в Тюменской области (по данным

Областной клинической больницы) у 28 больных (24 мужчин, 4 женщин) в

возрасте 15-76 лет в 2-х группах в зависмости от длительности заболевания

(до 3-х лет и более 3-х лет). Больные с длительностью болезни до 3 лет (1

гр.) были моложе, чем больные с более длительным анамнезом болезни (2 гр.).

У 47,8% больных первой группы патологии сердца предшествовали различные

инфекции (острые респираторные заболевания, бронхит, пневмония, вирусный

гепатит, сальмонеллез), алкогольная интоксикация в 30,4% случаев, острый

миокардит в 8,7%, развитие клиники кардиомиопатии среди полного здоровья -

в 13%. У больных 1 группы отмечался отягощенный семейный анамнез по

кардиологическому крастеру и различные аномалии развития пищеварительной

системы, позвоночника, частая непереносимость лекарственных препаратов. Для

кардиомиопатии на фоне синдрома Марфана был характерен доминантный тип

наследования. У больных 2 группы кардиомиопатия протекала с клиникой

ишемической болезни сердца.

Дилятационная кардиомиопатия - наиболее частая форма кардиомиопатий в

Тюменской области (89%). Другие формы кардиомиопатий были редкими

(гипертрофическая кардиомиопатия - 7%, рестриктивная кардиомиопатия - 4%).

Два случая гипертрофической кардиомиопатии протекали в одном случае с

обструкцией выносящего тракта, а в другом случае - с отсуттчтвием таковой.

Рестриктивная кардиомиопатия (единственный случай) протекала с выраженным

нарушением функции митрального клапана, после протезирования которого

присоединился инфекционный эндокардит.

Нами установлены 12 критериев повышенного риска развития

кардиомиопатий:

1. Мужской пол.

2. Возраст до 45 лет.

3. Быстрое прогрессирование течения кардиомегалии.

4. Семейная отягощенность по кардиальному кластеру.

5. Различные аномалии развития висцеральных органов, опорно-двигательного

аппарата.

6. Генотип 0 или А по системе АВ0 - эритроцитов.

7. Положительный резус-фактор.

8. Нормохромная или гипохромная анемия.

9. Гипоальбуминемия (диспротеинемия).

10. Увеличение сиаловой кислоты (важнейший диагностический признак).

11. Гиперхолестеринемия.

12. Увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови.

В результате клинического наблюдения дилятационной кардиомиопатии в

Тюменской области предложены следующие клинические формы течения

дилятационной кардиомиопатии: осложненная и неосложненная формы.

Осложненные формы: аритмическая, гипертоническая, ишемическая, инфарктная,

инсультная, тромбэндокардитическая, тромбоэмболическая (множественные

тромбозы), аневризматическая, прогрессирующей сердечной недостаточности.

Важнейшую роль в развитии кардиомиопатий играют генетические факторы,

клиническое течение кардиомиопатий напоминает аутоиммунное заболевание.

Лечение кардиомиопатий.

|Формы КМП |Консервативное лечение |Хирургическое |

| | |лечение |

|ДКМП |Отказ от алкоголя. Примененяются |Пересадка сердца. |

| |салуретики, анаболические стероиды, | |

| |антикоагулянты, инотропные препараты | |

| |(добутамин, амринон) каптоприл, | |

| |периферические вазодилятаторы (нитраты, | |

| |фентоламин, тропафен, нанипрус, | |

| |гидролазин). | |

| |Сердечные гликозиды малоэффективны. | |

|ГКМП |Коррекция гемодинамики. Антиаритмические |Резекция |

| |препараты: кордарон, (-блокаторы, |гипертрофированной |

| |антагонисты кальция. |межжелудочковой |

| |Сердечные гликозиды противопоказаны ! |перегородки, |

| | |протезирование |

| | |митрального клапана|

|РКМП |При эозинофилии: цитостатики, |Протезирование |

| |глюкокортикоиды. Лечение сердечной |двух- или |

| |недостаточности: диуретики, вазодилятаторы|трехстворчатого |

| |(осторожно !), при мерцательной аритмии: |клапана |

| |сердечные гликозиды и антикоагулянты. | |

Примечание: КМП - кардиомиопатия, ДКМП - дилятационная кардиомиопатия, ГКМП

- гипертрофическая кардиомиопатия, РКМП - рестриктивная

кардиомиопатия.

Миокардиты.

Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают

миокардиты первичные и вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают

различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). В

зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические

миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздествия

радиации, токсических вешеств, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются

при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит,

дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни.

Развитие миокардита при указанных заболеваниях или повреждениях не является

обязательным симптомом заболевания.

Этиологическая классификация миокардитов.

1. Вирусные миокардиты.

Этиофакторы вирусы: Коксаки А и Б, полиомиелита, эпидемического

паротита, кори, краснухи, гриппа (АиБ), лихорадки Денге, ветряной оспы,

опоясывающего лишая, простого герпеса, Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирус.

2. Бактериальные миокардиты.

Этиофакторы специфические и неспецифические возбудители заболеваний:

ревматизма, скарлатины, сыпного и брюшного тифа, сальмонеллеза,

менингококковой инфекции, туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.

3. Грибковые миокардиты (частый возбудитель Cryptococcus neoformans).

4. Миокардиты, вызванные простейшими при заболеваниях: Лаймской болезни,

токсоплазмозе, хламидиазе.

5. Миокардиты при гельминтозах (трихинеллез, эхинококкоз).

6. Лучевой миокардит.

7. Токсический миокардит.

8. Посттравматический миокардит.

9. Аллергический миокардит (лекарственного и паразитарного генеза).

10. Миокардит при коллагенозах.

Выделяют особую форму тяжелого миокардита - идиопатический миокардит

Абрамова-Фидлера (псевдокоронарный вариант миокардита).

Патанатомия и патогенз.

Под влиянием антигена происходит либо диффузное поражение паренхимы -

мышечных клеток и интерстиция, либо очаговые поражения межуточной

соединительной ткани. Аллергические и иммунные процессы развиваются на

антиген, имеющий близкую антигенную структуру миокардиальных клеток.

Инфильтрация клетками воспаления зависит от характера воспаления

(инфекционное или имунное воспаление). Диффузные изменения миокарда могут

сопровождаться поражением проводящей системы сердца.

Диагностика миокардитов.

Основана на наличии клинических симптомов поражения сердца и

результатов дополнительных методов исследования.

1. Периферические симптомы: бледность, цианоз губ, повышение температуры.

2. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

c) болевой симптома (продолжительные тупые, колющие боли в сердце с

отсутствием эффекта от нитратов);

d) объективные признаки поражения сердца: ослабление верхушечного толчка,

расширение границ сердца, диастолический ритма галопа или (и)

систолический шума, глухость сердечных тонов, снижение артериального

давления, нарушение частоты и ритма сердечной деятельности;

Страницы: 1, 2, 3, 4



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.