на основании данных объективного исследования: приглушенность тонов,
расширение границ сердца влево; на основании данных ЭКГ: синусовый ритм с
частотой 75 в минуту. Признаки гипертрофии левого желудочка. Признаки
хронической аневризмы в зоне рубцов. Акинезия межжелудочковой перегородки,
передней стенки в среднем отделе и верхушечном сегменте, можно поставить
диагноз постинфарктный кардиосклероз.
На основании объективных данных: Отеки на ногах, плотной консистенции. Цвет
кожи бледный. Холодные на ощупь. Оставляют после надавливания ямку. Можно
поставить диагноз Хроническая сердечная недостаточность IIст.
На основании данных инструментальных исследований:
Эхокардиография: увеличение ФВ 50%. Заключение: Дилатация левого предсердия
и правого желудочка. Митральная регургитация I ст. Систолическая функция
снижена. Акинезия межжелудочковой перегородки, передней стенки в среднем
отделе и верхушечном сегменте. Нарушение процессов реполяризации в левом
желудочке.
ЭКГ от 24.12.04. заключение: синусовый ритм с частотой 75 в минуту.
Нарушение внутрипредсердной проводимости. Рубцовые изменения в области
перегородки переднебоковой области. Увеличение левого желудочка. Признаки
хронической аневризмы в зоне рубцов.
Можно поставить диагноз Хроническая сердечная недостаточность IIст.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, возникающей вследствие
поражения коронарных артерий, как атеросклеротического (> 90%), так и
неатеросклеротического (спазма, анатомических аномалий и т. д.).
Стенокардия — составная часть нескольких синдромов, различающихся как по
методам лечения, так и по прогнозу. К ним относятся стенокардия напряжения
(с постоянным или меняющимся порогом ишемии), впервые возникшая стенокардия
и нестабильная стенокардия (прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя,
постинфарктная стенокардия). Кроме того, при ИБС наблюдается безболевая
ишемия, которая служит плохим прогностическим признаком. По мере накопления
знаний о причинах возникновения перечисленных состояний и их механизмах
улучшились и возможности диагностики и лечения ИБС. Это позволяет во многих
случаях увеличить продолжительность жизни и сделать ее более полноценной.
В основе ишемической болезни сердца всегда лежит коронарная
недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца,
поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, которая
может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, например
коронаритом. В то же время нельзя отождествлять ишемическую болезнь сердца
и с атеросклерозом коронарных артерий, так как он не всегда сопровождается
развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда.
Развитию ишемической болезни сердца способствуют многие внутренние и
внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или
"большим", факторам риска относятся некоторые нарушения липидного обмена,
обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови
(гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение,
низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение.
Основой патогенеза ишемии миокарда
Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах ишемической болезни
сердца является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в
кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным
артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий
и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки,
при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются
симптомы обострения ишемической болезни сердца. Важным патогенетическим
фактором развития ишемии миокарда при ишемической болезни сердца может быть
спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в
возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным
атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и
обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета,
обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных
(коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка
миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной
недостаточности при ишемической болезни сердца имеют нарушения функции
тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать
микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий,
которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление
кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные
приступы стенокардии при обострении ишемической болезни сердца нередко
обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение
просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности
болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии
вплоть до некроза.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его
сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная
ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами:
преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в
миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические
изменения. Если ишемия длится 20-30 минут развивается очаговая дистрофия
миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии
тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося
ишемии, - инфарктом миокарда.
ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ И ИХ ОБОСНОВАНИЕ
Эффективность медикаментозного лечения стенокардии зависит от того
насколько удается изменить в благоприятную сторону баланс между
потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это может быть
достигнуто путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь
в ишемизированные зоны; либо путем уменьшения потребности миокарда в
кислороде. К антиангинальным средствам относят три основные группы
препаратов: нитросодержащие препараты, блокаторы бета-адренорецепторов и
антагонисты кальция.
Антиангинальные средства - это группы препаратов различного механизма
действия, влияющих на синдром стенокардии посредством изменения
гемодинамических условий работы сердца или улучшения коронарного кровотока.
Нитросодержащие препараты:
Положительное действие нитратов:
уменьшение объема левого желудочка
снижение АД
уменьшение выброса
Это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде.
снижение диастолического давления в левом желудочке
Увеличение кровотока в коллатералях приводит к улучшению перфузии в
ишемизированной зоне.
вазодилатация эндокардиальных коронарных артерий нейтрализует спазм не
периферии.
Отрицательное действие нитратов:
несущественное повышение ЧСС
повышение сократимости
снижение диастолической перфузии из-за тахикардии
Все это приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде, уменьшении
перфузии миокарда. При длительном приеме возможно привыкание что может
приводить к уменьшению эффекта.
Препараты: нитроглицерин, нитросорбид, тринитролонг, сустак форте и сустак
мите, нитронг.
Нитросорбид по своим фармакологическим свойствам отличен от
нитроглицерина. Действие препарата при приеме внутрь начинается через 50-60
минут. Продолжительность действия 4-6 часов. Нитросорбид быстро
метаболизируется в печени. Период полувыведения составляет около 30 минут
при приеме внутрь, в то время как для его активных метаболитов - 4-5
часов. При разжевывании таблетки эффект нитросорбида наступает раньше -
через 5 минут и выражен сильнее, это касается и колаптоидной реакции, что
позволяет использовать сублингвальный прием препарата для купирования
приступов стенокардии. Нитросорбид и его метаболиты экскретируются почками.
Побочные эффекты применения нитропрепаратов: головная боль, продолжение
лечения как правило приводит к развитию толерантности к этому побочному
действию. Уменьшение дозы, изменение пути введения препарата или применения
анальгетиков уменьшают выраженность головной боли. Постуральная гипотензия
проявляется головокружением, слабостью и даже кратковременной потерей
сознания. Этот эффект усиливается после приема алкоголя. Метгемоглобинемия,
а также тяжелое отравление нитратами встречается в основном у детей
младшего возраста.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость (тахикардия, гипотония,
головная боль), при остром инфаркте миокарда, протекающем с гипотонией,
кровоизлиянии в мозг, повышении внутричерепного давления, обструктивной
кардиомиопатии.
Rp.: Nitrosorbidi 0.01
D.t.d.№ 50 in tab.
S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.
Rp.: Sustac-forte 6.4
D.t.d. № 20
S.Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.
Rp.:Nitroglycerini 0.0005
D.t.d. № 50
S. Принимать при болях в сердце. Подъязычно.
Rp.: Trinitrolong 0.001
D.t.d.№50
S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
Больному следует назначить:
Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические
системы: бета блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде путем
подавления симпатической активности. Сочетание нитратов и бета-
адреноблокаторов может нейтрализовать действие на ЧСС. Негативное действие
бета-блокаторов: усиление обструкции бронхов (нельзя применять у больных с
легочной патологией), влияют на сократимость миокарда (осторожно при
сердечной недостаточности). Основными показаниями к назначению этих
препаратов является стенокардия, артериальная гипертония и аритмии.
Различают бета-блокаторы кардионеселективные, блокирующие бета - 1 и бета -
2 рецепторы, к которым относятся тимолол, пропранолол, соталол, надолол,
окспренолол, алпренолол, пиндолол, и др. и кардиоселективные имеющие
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
