нарушения. В России более половины территорий (Урал, некоторые регионы
Сибири, Центрально-Европейская часть, Север) традиционно считаются
йоддефицитными.
В процессе эволюции человек выработал ряд адаптаций к умеренно
пониженноту содержанию йода в пище и воде. Норма суточного потребления йода
составляет 150-200 мкг, а при его поступлении менее 100 мкг в сутки могут
наблюдаться некоторые изменения процессов синтеза тиреоидных гормонов.
1. В ответ на понижение поступления йода и уровня тиреоидных гормонов в
крови повышается активность процессаз захвата йода и синтеза ТГ. Эти
процессы приводят к гиперплазии клеток щитовидной железы и,
соответственно, к ещё большему усилению способности щитовидной железы
захватывать йод (процент поглощения йода в условиях его дефицита
увеличивается в 4-8 раз).
2. Усиленный синтез и метаболизм ТГ в ответ на повышение уровня ТТГ
способствует ускорению циркуляции йода, что позволяет обходиться
меньшим его количеством.
3. При дефиците йода более активно синтезируется Т3, который обладает
большей биологической активностью.
4. В условиях дефицита йода ускоряется переферическое дейодирование
тироксина с образованием более активного Т3.
В условиях умеренного дефицита йода эти адаптационные реакции позволяют
сохранить на нормальном уровне концентрацию тиреоидных гормонов в крови, но
при значительном дефиците йода их оказывается недостаточно.
Спектр ЙДЗ.
Плод
Высокая перинатальная смертность
Врождённые пороки развития
Невролологический кретинизм:
. Отставание в психическом развитии
. Глухонемота
Миксематозный кретинизм:
. Задержка физического развития
. Отставанияя в психическом развитии
Психомоторные нарушения
Новорождённый
Высокая младенческая смертность
Врождённый зоб
Врождёный гипотиреоз
Ребёнок/Подросток.
Зоб.
Ювенильный (субклинический) гипотиреоз:
. Снижение интеллектуальной работоспособности
. Нарушения становления репродуктивной функции
Взрослый.
Субклинический гипотиреоз:
. Снижение физической работоспособности
. Сулонность к гиперхолестеринэмии
Женщины детородного возраста.
Анемия.
Нарушения репродуктивной функции:
. Бесплодие
. Невынашивание беременности
. Преждевременные роды
Тиреоидне гормоны отвечают в первую очередь не за линейный рост, но за
процессы созревания и дифференцировки. Исключительное действие они
оказывают на формирование и созревание мозга. Сроки его развития чётко
ограничены по времени и при недостатке ТГ в этот период развитие
останавливается, ткань подвергается дегенеративным изменениям.
Известно, что щитовидная железа плода приобретает способность
концентрировать йод и синтезировать тиреоидные гормоны на 10-12 неделе
внутриутробного развития, однако потребность в йоде на начальных этапах
беременности очень велика. Очевидно, что в этот период тиреоидные гормоны
проникают через плаценту в организм плода. Bermal et al обнаружил в
мозговой ткани эмбриона человека йодтиронины и рецепторы к Т3 ещё до начала
функционирования собственной щитовидной железы плода.
Во втором триместре беременности плод развивается под сочетанным
воздействием собственных тиреоидных гормонов и гормонов матери. В этот
период формируются кора боольших полушарий и базальные ганглии,
дифференцируется улитка.
В третем триместре активно работает собственная железа, но, возможно,
проникают и тиреоидные гормоны матери. Активность щитовидной железы плода
полностью зависит о поступления йода через плаценту. При его недостатке
наблюдается значительное (по сравнению с его значениями у матери) повышение
ТТГ и тиреолиберина, развите зоба у плода, необратимое, вплоть до
кретинизма, снижение умственного развития.
Тиреоидные гормоны продолжают оказывать влияние на дифференцировку и
созревание различных органов и тканей, прежде всего мозга, и после
рождения. Очень важным при этом является раннее выявление гипотиреоза у
детей. Скрининг новорождённых, включающий оценку частоты зоба, определение
экскреции йода с мочой, показателя перинатального ТТГ показал свою
эффективность и ценность, как метод дополнительного изучения йоддефицитных
состояний, в ряде исследований, проведённых в России.
Беременность также вызывает изменения функционорования щитовидной железы
в организме матери, что может быть вызвано несколькими причинами.
1. Повышение степени связывания ТГ с белками крови.
С начала беременности в результате стимуляции эстрогенами плаценты,
постепенно повышается уровень ТСГ в крови, в то время как уровни других
тироксинсвязывающих белков несколько понижаются в результате пассивного
разведения (увеличивается сосудистый пул). В результате понижается
свободная фракция тиреоидных гормонов. В результате этого от 30 до 70%
беременных имеют гипотироксинемию.
2. Повышение уровня хорионического гонадотропина в крови.
На ранних этапах беременности ХГ действует как слабый аналог ТТГ, в
результате чего у 1-2% женщин в первом триместре снижен уровень ТТГ и
повышен уровень свободного Т3 , т.е. развивается гипертиреоз.
3. Недостаточное снабжение йодом в результате повышенной его потери с
мочой.
Это явление складывается из двух факторов.
. Усиление почечного клиренса йодидов
. Потеря йодида из-за потребления неорганического йода фето-
плацентарным комплексом.
Для оценки тяжести йодной эндемии в данной месности предложен ряд
критериев, часть из которых представлены в таблице.
Таблица 3. Оценка тяжести зобной эндемии.
|Индикаторы тяжести |У кого |Легкая |Умеренная |Тяжелая|
|зобной эндемии |выявляется |степень |степень |степень|
|Зоб(увеличение |ДПВ |5-19,9 |20-22,9 |>=30 |
|щитовидной железы), % | | | | |
|Тиромегалия (УЗ-объём>97|ДПВ |5-19,9 |20-22,9 |>=30 |
|перцентиль/>2(),% | | | | |
|ТТГ цельной крови более |Новорожд. |3-19,9 |20-22,9 |>=40 |
|5 мЕД/л, % | | | | |
|Медиана ТГ сыворотки |Д + В |10-19,9 |20-22,9 |>=30 |
|крови, мкг/л | | | | |
|Медиана йодурии, мкг/л |ДПВ |50-99 |20-49 |<20 |
В последнее время в России растёт напряженность йодной эпидемии. Всё
большее количество детей и подростков имеют увеличение щитовидной железы,
стали встречаться выраженные формы зоба. Это обусловлено двумя факторами.
. В течение последних 20 лет ликвидирована система йодной
профилактики, и в настоящее время можно с уверенностью сказать, что
она не проводится.
. Экологическая обстановка в России изменилась к худшему.
В результате выраженного недостатка поступления йода и нарушения
нормального функционирования многих систем организма, компенсаторные
реакции не могут нормализовать функцию щитовидной железы. При этом
наблюдаются различные функциональные отклонения, особенно заметные в
развивающемся организме.
Архангельская область относится к неблагоприятной по йодному дефициту.
Интересны результаты исследования состояния щитовидной железы,
проведённого несколько лет назад у студентов АГМА. Было обследовано 87
студентов, и только у 3 не обнаруженотой или иной степени увеличения
щитовидной железы. У 27% было отмечено увеличение 1 степени,у 55% отмечено
увеличение 1 б степени, а у 16% 2 степени. У 10 студентов обнаружено
угнетение секреции ТТГ (1,0 мЕд/л), а у трех превышение нормы по Т3, т.е.
признаки гипертиреоза. Признаки гипотиреоза (ТТГ выше 6,0мЕд/л и уровень Т3
ниже 1,17 ммоль/л) были обнаружены соответственно у 12 и 2х студентов.
Литература.
. Марри Р., Греннер Д. Биохимия человека., в 2х томах, т.2. М.,1993.
. Балаболкин М.И. Эндокринология. Учебное пособие для субординаторов и
интернов, М., 1989. стр 131-196.
. Балаболкин М.И. Достижения в изучении биосинтеза тиреоидных гормонов.
Проблемы эндокринологии. т. 34, №2 1988. стр. 46-50.
. Никитин В.Н., Бабенко Н.А. Тиреоидные гормоны и липидный обмен.
Физиологический журнал. т. 35 №3 1989. стр. 91-98.
. Туракулов Я.Х., Ташходжаева Т.П. Внутритиреоидное дейодирование
тироксина: влияние ТТГ и денервации щитовидной железы. Проблемы
эндокринологии. т. 32, №5 1986. стр. 72-76.
. Бакарадзе Б.Я. Сезонные биоритмы тиреотропина и тироксина у детей разных
групп здоровья. Вопросы охраны материнства и детства. т. 31, №10 1986.
стр. 28-42.
. Шацева Е.И., Кононов Е.И., Суслонова Г.А., Романова Т.Б. Особенности
липидного обмена у больных с тиреоидной патологией, жителей европейского
севере СССР. Терапевтический архив. т. 63, №10 1991.
. Кадырова Д.А., Атаханова Б.А., Туракулов Я.Х. Изучение полиморфизма гена
тиреогглобулина щитовидной железы человека. Проблемы эндокринологии. т.
42, №5 1996. стр. 34-37.
. Зыкова Т.А., Фефилов А.Л., Цыганова О.А., Мартюшова Н.А. Суханова О.Н.,
Зыкова С.Н. Скрининг зоба у лиц молодого возраста: роль ультразвукового
исследования. Проблемы эндокринологии. т. 42, №2 1996. стр. 17-20.
. Касаткина Э.П. Йоддефицитные заболевания у детеё и подростков. Проблемы
эндокринологии. т. 43, №3 1997. стр. 3-7.
. Кандрор В.И., Крюкова И.О., Крайнова С.И. Антитиреоидные антитела и
аутоимунные заболевания. Проблемы эндокринологии. т. 43, №3 1997. стр. 28-
30.
. Бурункулова Ф.Ф., Герасимов Г.Н. Заболевания щитовидной железы у
беременных. Проблемы эндокринологии. т. 44, №2 1998. стр. 27-32.
. Суплотова А.А, Губина В.В, Карнаухова Ю.Б. Скрининг врождённого
гипотиреоза как дополнительный метод изучения йоддефицитных заболеваний.
Проблемы эндокринологии. т. 44, №1 1998. стр. 15-19.
. Селятицкая В.Г., Одинцов С.В., Обухова Л.А. Морфофункциональные изменения
щитовидной железы у лабораторных животных при действии холода. Проблемы
эндокринологии. т. 44, №4 1998. стр. 40-42.
. Раменская Е.Б. Гипофизарно-тиреоидго-адреналовые взаимоотношения у
жителей европейского Севера СССР (аспекты экокологической
эндокринологии). Автореферат на соискание учёной степени кандидата
медицинских наук. Архангельск –1992. стр 12-15.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
