правого и левого симпатических стволов, проходят блуждающие и

диафрагмальные нервы. В нижнем средостении находятся перикард с

расположенными в нем сердцем и крупными кровеносными сосудами, главные

бронхи, легочные артерии и вены, лимфатические узлы, грудная часть

нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, средний и нижний отделы

пищевода, грудной лимфатический проток, симпатические стволы и блуждающие

нервы.

"Нагноительные заболевания легких" – это целый перечень заболеваний,

который характеризуется поражением легких с образованием экссудата в виде

гноя.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы – необратимые локальные расширения бронхов с изменением

структуры их стенок. Форма расширенных бронхов различна, чаще наблюдаются

цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы. Они могут быть (ограниченными, в

одном сегменте и доле легкого) или распространенными (захватывают целое

легкое и даже оба легких). Чаще бронхоэктазы наблюдаются в нижних долях

легких.

Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные

бронхоэктазы возникают при нарушении развития бронхолегочной системы во

внутриутробном периоде; иногда они сочетаются с другими пороками развития –

стреловидным небом, расщеплением верхней губы. Приобретенные бронхоэктазы

развиваются, после различных бронхолегочных заболеваний и при синдроме

бронхиальной обструкции любого генеза. Изменение стенок бронхов обычно

начинается с воспалительного процесса и заканчивается разрушением их

мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко

изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления

бывает обусловлено сужением бронхов, скоплением в них секрета, длительным

кашлем. Возникновение бронхоэктазов у детей имеет значение также нарушение

постнатального развития бронхолегочной системы. Это нередко бывает связано

с перенесенными в раннем детском возрасте пневмониями, корью, коклюшем и

др. Другой возможный путь возникновения бронхоэктазов – механическое

расширении бронхов при развитии ателектаза легкого или уменьшении объема

паренхимы с последующим присоединением вторичной инфекции.

Клиническая картина при врожденных и приобретенных бронхоэктазов часто

бывает одинаковой, и дифференцировать их трудно. Симптомы определяются в

основном степенью и распространенностью расширения бронхов, выраженностью

деструкции бронхиальных стенок, активностью инфекции длительностью

патологического процесса. При сухих бронхоэктазах клинические симптомы

часто отсутствуют; иногда может возникать легочное кровотечение. В

большинстве случаев в пораженных бронхах развивается периодически

обостряющийся инфекционный процесс. Больные жалуются на кашель со слизисто-

гнойной или гнойной мокротой иногда обильной, "полным ртом". Нередко

наблюдается определенная регулярность возникновения приступов продуктивного

кашля – он беспокоит больных по утрам при вставании, и по вечерам, в

постели, в остальное время суток кашель может отсутствовать. При

обострениях инфекционного процесса количество мокроты увеличивается и

достигает 50-100 мл. в сутки и более. В ряде случаев мокрота приобретает

неприятный, иногда зловонный запах, содержит примесь крови. При отстаивании

такая мокрота разделяется на 3 слоя: внизу скапливается густой гной, в

середине мутно-зеленоватая серозная жидкость, сверху слизисто-гнойная пена.

Обострения инфекционного процесса сопровождается подъемами температуры тела

особенно по вечерам, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ.

Нередко наблюдается отдышка, усиливающаяся по мере прогрессирования

болезни, развитие хронического бронхита и эмфиземы легких, похудание,

ухудшение аппетита, цианоз губ. В результате гнойной интоксикации и

дыхательной недостаточности ногти приобретают форму часовых стекол, а

концевые фаланги пальцев рук – форму барабанных палочек. У длительно

болеющих при перкуссии – коробочный оттенок или притупление перкуторного

звука; при аускультации – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда

влажные на ограниченном участке легкого. У некоторых больных периодически

возникает легочное кровотечение.

При многолетнем течении и прогрессировании заболевания могут

развиваться амилоидоз внутренних органов, легочное сердце с исходом в

легочно-сердечную недостаточность.

При дифференциальной диагностике бронхоэктазов с хроническим бронхитом,

абсцессом легкого, туберкулезом и раком легкого часто используют томографию

и бронхоскопию; установить диагноз помогает бронхография.

Лечение больных с бронхоэктазами комплексное, с использованием

терапевтических бронхоскопических, а при необходимости – хирургических

методов.

Показаниями к госпитализации в терапевтическое или специализированное

пульмонологическое отделение является обострение гнойного процесса, тяжелое

общее состояние больного. При легочном кровотечении больного необходимо

срочно госпитализировать в специализированное хирургическое отделение. В

эти же отделения в плановом порядке направляют больных, которым показано

хирургическое лечение бронхоэктазов.

Консервативное лечение состоит из профилактики инфекции и ликвидации ее

вспышек. Для этого необходимо обеспечить хорошее опорожнение бронхиального

дерева от патологического содержимого с помощью дыхательных упражнений,

перкуссионного и вибрационного массажа и пасторального дренажа. С целью

разжижения густой и вязкой мокроты назначают препараты йода,

ацетилцистеиновую кислоту, ингаляции щелочных и протеолитических средств.

Для борьбы с инфекцией применяются антибиотики широкого спектра действия

(ампициллин, тетрациклин) и сульфаниламидные препараты (бисептол);

оптимально определение чувствительности к ним микрофлоры. Большое значение

имеет санация бронхов при бронхоскопии.

Радикальное лечение возможно только оперативным путем. К оперативному

вмешательству обычно прибегают когда неэффективно консервативная терапия

или при развитии легочного кровотечения.

Эмпиема плевры – скопление гноя в полости плевры. Заболевание протекает

бурно. Жалобы на боли в боку, озноб, сильную потливость, температура тела

39-40 градусов, отдышка, цианоз. Над пораженным участком наблюдается

отечность, гиперемия и болезненность при пальпации. Заболевание оставляет

после себя значительное плевральное сращение, иногда свищи, межмышечную

флегмону. При затяжном течении возможно амилоидное перерождение почек с

нарушением их функций. Питание полноценное с большим количеством витаминов.

Экссудативные плевриты

Воспаление плевры с образованием выпота в ее полости.

Этиология и патогенез. Плевриты инфекционной природы могут вызываться

возбудителями специфической (микобактерии туберкулеза и др.) и

неспецифической (пневмококки, вирусы, грибы и т.д.) инфекции, проникающей в

плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно. Частой причиной развития

плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм,

системная красная волчанка и др.); новообразования тромбоэмболия и тромбоз

в системе сосудов малого круга.

Симптомы течения: определяются локализацией, распространенностью,

характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные

формы плевритов сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.

Экссудативные плевриты в свою очередь различаются по характеру выпота на

серозные, серофибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные.

Определение характера выпота помогает уточнить причину развития плеврита и

выбрать патогенетическую терапию. По локализации выпота различают

паракостальные, диафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые плевриты.

Выпотной, или экссудативный плеврит. В начале плевральной экссудации

отмечается боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной

стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой

мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в

боку исчезает, появляется ощущение тяжести, нарастающая отдышка, умеренный

цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных

промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук, голосовое

дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно

ослаблено; выше тупости – тимпанический оттенок перкуторного звука,

бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и

рентгенологическом исследовании может определятся характерный контур

верхней границы выпота.

Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и

значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушенной механики

дыхания: дыхание учащается; методами функциональной диагностики выявляется

снижение показателей внешнего дыхания. Возникают нарушения сердечно-

сосудистой системы: уменьшение ударного и минутного объемов сердца;

развивается компенсаторная тахикардия; АД снижается.

Для экссудативных плевритов характерны фебрильная температура тела,

выраженные симптомы интоксикации, нейрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергических

плевритах, в т.ч. и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течении 2-4

недель. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного

процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием

массивных наложений, шварт, утолщений плевры, развитием плевропневмоцирроза

и дыхательной недостаточности.

Страницы: 1, 2, 3