обосновано избирательной чувствительностью к нему ?-2-адренорецеп-торов

бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском

осложнений со стороны ? сердечно-сосудистой системы (?- и ?-эффекты). Если

после введения адреналина приступ купировался, для получения

пролонгированного эффекта внутримышечно вводится 5% раствор эфедрина в дозе

0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалирование селективного ?-

адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острого приступа

бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента (?-2-

адреномиметик), вводимый внутримышечно в дозе 0,1 мл на год жизни.

Бронхоспазмолитическая активность у него несколько слабее, чем у

адреналина, но он имеет и ряд преимуществ, в частности: меньшую

выраженность нежелательных реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых

побочных эффектов, существенно более стойкий, чем у адреналина эффект (4—6

час). При введении алупента или других селективных ?-2-адреномиметиков в

течение минимум 4 часов нет необходимости в использовании каких-либо

бронхоспазмолитических средств, пролонгирующих полученный лечебный эффект.

Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не может

использоваться у детей со сниженной чувствительностью ?-адренорецепторов

бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение препаратов этой

группы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить рефрактерность ?-

адренорецепторов и привести к формированию астматического статуса. Кроме

того, при частичной блокаде этих рецепторов существенно возрастает

вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их ?- и

?-адренергической активностью (повышение артериального давления,

тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические критерии

несостоятельности ?-адренорецепторов бронхиального дерева:

. сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в

недавнем прошлом;

. сведения о бесконтрольном ингалировании селективных адреномиметиков

непосредственно во время данного обострения или в недавнем прошлом;

. наличие кортикостероидной зависимости, длительное применение

кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь.

Косвенным, но существенным признаком рефрактерности ?-адренорецепторов

является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной

инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения заболевания в

прошлом, так и в развитии данного приступа.

Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена

(«адренергического дисбаланса») служит основанием для использования в

качестве препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно

капельно или медленно струйно в дозах и режимах, указанных выше. При

отсутствии эффекта возможна попытка внутримышечного введения

терапевтических доз адреналина или алупента в период максимальной

концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин после окончания

инфузии. Обосновывают правомерность такого варианта тактики сведения о

синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус бронхиальных

мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность ?-

адренорецепторов. Такое взаимоотношение препаратов объясняется высокой

активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных

в остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутриклеточный посредник

адренергической стимуляции — циклический АМФ, ФДЭ делает неэффективными

любые активирующие влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ

приводит к восстановлению функционирования ?-адренергической системы в

целом. От потенцирования эффекта эуфиллина адреномиметиками следует

воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, когда

они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время их действия еще не

истекло.

Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2

суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия:

эуфиллин в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные

бронхорасширяющие средства — солутан, антастман, теофедрин, дозированные

ингаляции селективных адреномиметиков. Одновременно проводится активная

бронхосанационная терапия.

ЗАТЯЖНОЙ ПРИСТУП

Особенности тактики купирования определяются, с одной стороны, наличием

предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные

формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой

— усугублением рефрактерности ?-адренорецепторов по мере удлинения

приступа. С учетом сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с

введения адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается

эуфиллин, вводимый в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под

постоянным контролем состояния и самочувствия следует использовать эуфиллин

у больных, которые непосредственно до обращения к врачу получали препарат

внутрь. В этом случае допустимо только капельное внутривенное введение, а

доза препарата уменьшается на 20% по сравнению со среднетерапевтической.

Продолжительность инфузии составляет 30 мин. При отсутствии нежелательных

эффектов к концу введения можно в случае необходимости, дополнительно

медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг массы. Больным, в анамнезе

которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики, для усиления

эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем через 30

мин после окончания инфузии. После купирования приступа

Бронхоспазмолитическая и мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в

течение 3 дней. Если затяжной приступ удушья возник на фоне упорно

рецидивирующего течения бронхиальной астмы, в постприступном периоде

возобновляется противорецидивная терапия, назначенная аллергологом или

пульмонологом (ингалирование интала, бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.).

Показания к назначению кортикостероидной терапии на догоспитальном этапе

при приступе бронхиальной астмы:

. неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической

терапии,

. анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных

препаратов в приступном периоде заболевания и в качестве

противорецидивного средства.

При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон,

который вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и

продолжительного эффекта половина дозы вводится внутривенно струйно,

половина — внутримышечно. Все больные, которым на догоспитальном этапе

пришлось использовать кортикостероидную терапию, подлежат обязательной

госпитализации, даже в том случае, когда приступ удалось частично или

полностью купировать.

Показания к госпитализации в остром периоде:

. затяжной приступ бронхиальной астмы, не копирующийся адреномиметическими

веществами, астматический статус (соматический, реанимационный

стационары);

. приступ БА, развившийся на фоне острой или хронической передозировки

ингаляционных адреномиметических средств (соматический стационар);

. аллергический бронхит у детей до 3 лет, не поддающийся лечению в

домашних условиях (соматический стационар);

. острый аллергический ларингит со стенозом гортани (бокс инфекционного

стационара).

На стационарном этапе выбор основных направлений в лечении в зависимости

от клинико-патофизиологических особенностей приступа, а также комбинации

основных препаратов, принципиально не отличаются от разобранных выше. В

стационаре появляются лишь некоторые технические возможности по способу

введения препарата, длительности курсов, большему арсеналу вспомогательных

средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть, что нередко даже в

неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый эффект разобщения

больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило, «бытовой»

группы) — эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже

минимальный лечебный комплекс, который в домашней обстановке не оказывал

своего действия.

Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара,

является возможность индивидуального подбора и дозирования

бронхоспазмолитических препаратов. Для этого проводятся фармакологические

пробы с бронхоспазмолитиками под контролем показателей спирографии или

пневмотахометрии (ПТМ). Метод пневмотахометрии — определение объемной

скорости вдоха и выдоха (л/сек), является общедоступным в любом

соматическом стационаре для детей в возрасте старше 6 лет (возраст

ограничен тем, что в процедуре необходимо активное участие ребенка).

Для изучения эффекта бронхоспазмолитического препарата наиболее

демонстративным является увеличение (восстановление) изначально сниженного

показателя ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы

с ингаляционным селективным ?2-адреномиметиком: после определения исходного

показателя ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится 1-2

ингаляции (вдоха) препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и

Аускультативная картина в сроки начала действия препарата (5—10 мин),

сохранения его максимального действия (1—3 часа), снижения действия (4—6

час). Таким же образом может контролироваться индивидуальная эффективность

любого препарата с учетом его фармакокинетических характеристик. В случае

рефрактерности ?-адренорецепторов повышение показателя ПТМ-выдоха будет

минимальным или может полностью отсутствовать; низкая чувствительность

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5