тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на

слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается

припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной

системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим

течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов

выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После

разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется

инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения

сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих

элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения

встречаются реже.

Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксииирующих

средств, цитостатиков (колхицин).

Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.

Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное

аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез,

главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена

выделен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных

желез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки,

ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного

гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена

(вторичный «сухой» синдром).

Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез,

значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность,

связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных

детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в

сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие

антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей.

Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является

причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности

больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит,

ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов)

вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического

статуса, их социальной дезадаптации.

Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как

отечественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует

комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости

рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы

стоматологических проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и

лечение.

Проведено исследование 83 больных детей с синдромом Шегрена.

Обследование включало общеклинические, стоматологические,

рентгенологические, микробиологические, биохимические, иммунологические,

морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для

диагностики синдрома Шегрена использовали критерии, основанные на

комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном

обследовании больных детей и биопсии малых слюнных желез. Большинство детей

прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена

оценивали в зависимости от тяжести стоматологических проявлений: степень

снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания

составляла в среднем 8,3+0,6 года.

Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных,

клинически выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30

( 36,1%), что свидетельствует о постепенном, малозаметном для ребенка

начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.

При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей,

больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были

сухость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение

больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки

ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей

(30%) сухостью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема

пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%),

снижением вкусовой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей

зубов (53%). При этом СОПР характеризовалась атрофическими изменениями в

виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с

присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной

природы, связанное с грибковым поражением Candida albicans, обнаружили у

30,7% больных.

Распространенность кариеса достигала 100%. Выявили, высокую

интенсивность кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ составил 25,5+0,5,

а индекс КПП 23,8+2,8. Установлено, что особенностью кариозного процесса

является локализация его не только в типичных местах, но и в резистентных к

кариесу зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов).

У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения

зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали

(28,9%).

Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее,

при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эмали

зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к

кариесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

Клиническое обследование пародонта позволило выявить признаки

пародонтита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не

наблюдалось глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением,

обнажения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция,

которая обусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие

края пломб, пришеечные кариозные полости, искусственные коронки и

мостовидные протезы и др.). Тем не менее минерализованные зубные отложения

встречались редко (8,5%) и были незначительными.

При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая

инфильтрация, уменьшение секреторной активности подслизистых слюнных желез.

Гистологические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией

лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной

пролиферацией.

Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.

Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с

базисной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных

на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания.

Применяемые для патогенетической терапии цитостатические препараты,

глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают

общее противовоспалительное действие и на СОПР.

В последние годы для лечения заболевания предложен новый препарат энкад,

который представляет собой комплекс рибонуклеотидов, полученных из

дрожжевой РНК путем обработки ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса

аппликаций на СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления

ксеростомии, оказывает противовоспалительное действие, способствует

нормализации нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в

эпителии СОПР, оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует

соотношение теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для

коррекции сниженной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые

лекарственные препараты: бенсилол для гидрофилизации СОПР и бенсилол с

тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.

Для повышения факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьшения

дисбактериоза и налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в

0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротовых ванночек после приема пищи. Для

медикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения

формирования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов

рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в

виде ротовых ванночек.

При лечении кариеса перед пломбированием зубов для повышения

кислотоустойчивости эмали рекомендуется проводить реминерализующую терапию,

используя 3% р-р ремодента, глицерофосфата кальция и 1-2% р-р фторида

натрия.

Хороший результат при лечении верхушечных периодонтитов у больных с

синдромом Шегрена с использованием эндометазона, вероятно, связан с тем,

что, воздействуя на систему клеточных ферментов фосфолипаз,

глюкокортикостероиды резко снижают их активность и уменьшают текучесть

мембран. С одной стороны, это приводит к снижению дегрануляции клеток в

очаге воспаления и уменьшению выхода медиаторов воспаления. С другой

стороны, снижение текучести мембран лимфоцитов делает иммунокомпетентные

клетки малоактивными, не способными к экспрессии рецепторов и клеточному

взаимодействию, необходимому для участия в иммунологической реакции. И,

наконец, глюкокортикостероиды дают эффект, получивший название «стероидная

ловушка», тормозя процесс рециркуляции — перехода лимфоцитов и моноцитов из

кровотока в интерстиций тканей на уровне микроциркуляторного русла с

последующей эвакуацией лимфой, что приводит к ограничению очага воспаления,

прекращению поступления в него новых аутореактивных лимфоцитов и быстрому

затуханию процесса.

Таким образом, неспецифическое воздействие глюкокортикоидов, входящих в

состав эндометазона, приводит к выраженному терапевтическому эффекту и

диктует необходимость его применения при лечении хронических верхушечных

периодонтитов у больных с синдромом Шегрена (Ронь Г.И., 1997).

Установлено, что помимо лечебных мероприятий необходимо проведение

комплекса профилактики стоматологических проявлений заболевания, где кроме

патогенетической терапии, рационального питания с ограничением углеводов

огромную роль играют реминерализующая терапия, обучение больных детей

тщательному соблюдению правил личной гигиены.

С целью повышения эффективности лечебно-профилактических

стоматологических мероприятий и пролонгирования ремиссии заболевания

показано динамическое наблюдение за больными детьми с своевременной

коррекцией как лечебных, так и профилактических назначений.

Использованная литература:

. Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста»,

Н.Новгород, 2001 год;

. Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 1989 год.

. Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год.

. Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурный справочник врача», Минск,

1996 год.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7