некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита,
трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.
Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен
взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном.
Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги,
вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы
лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического
воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого
составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация
выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного
аллергического воспаления наиболее характерна фибриноидная дегенерация.
Аллергическое воспаление регулируется нервной системой, и интенсивность
его зависит от реактивности организма.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа:
- анафилактический шок;
- ангионевротический отек Квинке;
- крапивница.
Анафилактический шок.
Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным
аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу.
Основная его черта — внезапность возникновения.
Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз
чаще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании
лекарств здоровыми детьми.
Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так
вследствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок
развивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена.
Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени
сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа
после внутримышечного введения стрептомицина.
Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции
немедленного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.
Клиника.
Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь
несколько клинических вариантов:
1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой
сердечнососудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия
кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение,
падение артериального давления, больной теряет сознание.
2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возникает
чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота,
эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).
3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания
(бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).
4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рвота,
понос, боли в области желудка, кишечника).
Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления
клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем
короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени
тяжести анафилактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости
течения различают молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.
Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующими
клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с
ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на
ощущение зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость,
головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца,
сердцебиения, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области,
тошноту, внезапное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии,
онемение языка.
Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и тела,
чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР.
Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные
припадки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не
реагируют. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения:
обильное потоотделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца
глухие, частый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро
снижается, диастолическое может не определяться.
Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта.
Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в
животе, рвоты, диареи с примесью крови.
Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-
психическими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием,
головной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Развивается
коматозное состояние, наблюдаются судороги, недержание мочи, кала.
Причинами летального исхода является сосудистая недостаточность вследствие
спазма сфинктеров печеночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или
отека гортани.
Характерно снижение температуры тела, усиление секреции слизистых желез,
уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения
проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ.
Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности
клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.
Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной
недостаточностью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).
Лечение.
Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при
появлении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:
1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или
уменьшение его всасывания (если препарат уже введен). Для чего выше места
введения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора
адреналина;
2) ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной головой,
выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие
западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную
клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутствии спонтанного
дыхания начинают ИВЛ;
3) повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышечно 0,5
мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это
проводится с обязательным контролем АД.
1.Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД — внутримышечно
1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых
случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокортизона гемисукцинат
50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе.
Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-
надпочечниковой недостаточности — преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-
20 мл дексаметазона.
2.Для купирования бронхоспазма используют 2,4% раствор эуфиллина —
внутривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, в 10
мл 10% или 40% раствора глюкозы.
3.При наличии судорог и повышенном возбуждении используют нейролептики и
транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол).
Нужно отметить, что если оказание первой помощи проводится на месте, то
дальнейшее лечение требует госпитализации ребенка в стационар, для чего
необходимо вызвать бригаду скорой помощи.
Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза, и больным детям
с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением
нового препарата назначить антигистаминные средства.
Ангионевротический отек Квинке.
Это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным
глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани,
бронхов, гениталий. (Это отек соединительно-тканного слоя и гиподермы или
подслизистого слоя).
Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.). Под влиянием БАВ,
выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизированном
организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается
отек тканей.
Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов
(сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.).
Особое значение в патогенезе отводится наследственности, повышенной
возбудимости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции,
заболеваниям ЖКТ.
Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных
участках лица, СОПР развивается выраженный ограниченный отек. Цвет кожи или
СОПР не меняется. В области отека отмечается напряжение тканей эластической
консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости
безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе,
веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к
развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония,
синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые
оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки,
афазия, гемиплегия и др.).
Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем
бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко
сопровождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство
напряженности тканей.
Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным
отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя.
При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического
течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
